Pagina de start Activitatea medicala Activitatea didactica

Planul cursului de prim ajutor

Planul cursului de prim ajutor.

1.Asistenta primara in politraume – pg 1

2. socul -  pg 4

3. Plagile – pg 15

4. Aesurile – pg 20

5. Leziunile toracice – pg 26

6. Durerea  abdominale – pg 33

7. resuscitarea cardiorespitratorie – pg 40

 

 

1.POLITRAUMATISMELE

 

1.ASISTENTA PRIMARA

 

TIMPUL = FACTOR CRUCIAL

 

Asistenta medicala initiala este asigurata chiar la locul accidentului de catre personalul serviciului de salvare. Decesele prin politraumatisme pot fi impartite in immediate, precoce si tardive.

Aproximativ 50% sunt imediate , survenind in momentul sau in minutele urmatoare  accidentului, prin leziuni grave intinse viscerale;  incercarile de a salva acesti pacienti sunt fara speranta.

.Decesele precoce survin in primele 2-3 ore si reprezinta aproximativ 30%. Prognosticul acestor pacienti depinde in cea mai mare masura de pregatirea profesionala a cadrelor medicale , de rapiditatea cu care se iau primele masuri terapeutice si de rapiditatea cu care pacintii sunt evacuati catre cea mai apropiata unitate de trauma. In aceasta grupa decesele survin prin hemoragii masive toracice sau abdominale, sau prin leziuni hemoragice intracraniene.Toti autorii subliniaza importanta asigurarii asistentei medicale in prima ora de la accident, in asa numita “ora de aur”

Decesele tardive reprezinta 20% din totalul deceselor prin traumatisme, si in proportie de 80% sunt cauzate de sepsa si MSOF.(Multiple  Sistem and Organ Failure – Insuficienta Multipla de Organe si Sisteme)

 

Principala acuza de deces in accidentele de circulatie este asfixia prin obstructia cailor respitratorii superioare.Daca pacientul nu este constient sau nu respira satisfacator este necesara asigurarea permeabilitatii Cailor Respiratorii Superioare. Gestul minim este prognatia mandibulei si rotirea capului pe o parte. In functie de dotare si competenta se poate aplica o pipa Gaudel sau se poate intuba orotraheal pacientul.

 

A doua cauza de deces este hemoragia .Exista multiple metode de evaluare a gravitatii leziunilor, care de regula sunt de competenta echipelor de salvare.Cum cea mai frecventa cauza de deces precoce este hemoragia , cea mai simpla evaluare este cea a starii de constienta. Starea de constienta depinde de integritatea structurala a creierului si de perfuzia cerebrala. Pe baza acesteia din urma pacientii pot fi impartiti in 4 categorii:

-         I. Constienti , cooperanti, orientati temporo-spatial, usor anxios

 TA normala/ Puls normal<100/min.

-         II. Constienti, cu agitatie psiho-motorie, anxietate intensa

TA aproape normala-100mmHg/Puls >100/min

-         III.Obnubilati, confuzi, raspund numai la stimuli nociceptivi

TA<90mmHg/Puls>120/min

-         IV. Comatosi.

TA< 60mmHg / Puls >140/min

 

Pacientii din prima categorie pot fi considerati ca avind leziuni minime, fara repercursiuni hemodinamice care sa le puna in pericol viata.

Pacientii din categoria a II-a , prezinta agitatie psihomotorie secundara stimularii simpatoadrenergice intense , si este corect sa fie considerati in soc hipovolemic compensat ( reactia simpatoadrenergica poate mentine circulatia cerebrala ). Trebuie asigurata minim o linie venoasa si pacientul trebuie evacuat catre o unitate spitaliceasca.

Pacientii din categoria a III-a trebuie considerati in soc hipovolemic decompensat ( reactia simpatoadrenergica nu poate mentine perfuzia cerebrala ). Aici trebuie intervenit de urgenta si agresiv, se instituite masurile de resuscitare volemica , pe doua cai venoase. Pacientul trebuie evacuat de urgenta catre o unitate specializata de trauma.

Pacientii din categoria IV se  afla in soc hipovolemic grav ; sau coma poate fi consecinta unui TCC (TA este in valori cvasinormale); in ambele situatii pacientul este o urgenta majora , este necesara asigurarea masurilor de resuscitare cardiorespiratorie  si volemica si evacuarea pacientului catre o unitate de trauma.

 

Aceasta evaluare ne permite sa triem rapid si eficient pacientii in vederea asigurarii masurilor de resuscitare volemica.

In primul rand ne vom ocupa de pacientii din categoria III si IV care necesita doua cai venoase periferice (catetere periferice – debitul este proportional cu diametrul si invers proportional cu lungimea cateterului ).

In al doilea rand ne putem ocupa de pacientii din categoria II si I ; aici o linie venoasa este suficienta, urmata de evacuarea pacientului.

 

Plagile, in toate cazurile,  beneficiaza de pansamente compresive ( sunt proscrise garourile, cu exceptia amputatiilor traumatice complete ). Pansamentele compresive trebuie evitate la nivelul gatului.

 

In toate situatiile cind se suspicioneaza o leziune a coloanei cervicale, manevrele de descarcerare trebuie facute de personal specializat, si trebuie aplicat cit mai curind un guler cervical, chiar inainte de tentativa de descarcerare.

 

Inainte de transport sau in timpul acestuia focarele de fractura trebuie imobilizate, pentru a limita leziunile partilor moi.

 

N.B. In afara de asigurarea ventilatiei si a initierii refacerii volemice restul masurilor trebuie aplicate in cursul transportului; ele nu trebuie sa intirzie evacuarea pacientului

 

2. FAZA SPITAL

 

In acesta faza se reiau partial manevrele initiate anterior, dar aici accentul cade nu pe mentinerea functiilor vitale, ci pe diagnostic si tratament.

 

2.1. Asigurarea ventilatiei.

Se apreciaza eficienta ventilatiei si saturatia hemoglobinei in oxigen.Concomitent este necesara diagnosticarea leziunilor toracice si evaluarea potentialului  acestor leziuni  de a evolua spre o insuficienta respiratorie acuta ( fracturi costale, volet costal, penumo-, sau hemotorax, contuzii pulmonare – vezi traumatismele toracice).

In cazul in  care pacientul prezinta semne de insuficienta respiratorie acuta sau este comatos este necesara intubatia oro-traheala (IOT) si ventilatia asistata.

 

2.2. Asigurarea volumului circulant

 

Estimarea cantitatii de sange pierduta are o valoare orientativa, procesul hemoragiei versus refacere volemica fiind un proces dinamic. Refacerea volumului pierdut trebuie facuta cit mai precoce pentru a evita leziunile ireversibile viscerale consecutive socului.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2. SOCUL

 

Socul =. sindrom caracterizat prin incapacitatea organismului ( a sistemului cardiocirculator)  de a asigura perfuzia tisulara normala.

Socul compensat = mecanismele compensatoae asigura perfuzia cerebrala normala.

Socul decompensat= mecanismele compensatoare nu se mai pot asigura perfuzia cerebrala normala.

Socul ireversibil= datorita hipoperfuziei tisulare indelungate se instaleaza insuficienta multipla de organe si sisteme , ( MSOF), urmata de decesul pacientului.

Cauzele aparitiei socului sunt extrem de variate si socul in sine este mult mai frecvent decat ar parea la prima  vedere.

Odata cu aparitia cauzelor socului, in esenta agenti vulneranti, organismul nostru desfasoara o serie de mecanisme compensatorii care au drept scop unic mentinerea functionarii SNC, respectiv de a mentine perfuzia cerebrala  si astfel aportul de oxigen si glucoza. Consecinta actiunii acestor mecanisme compensatorii este aparitia socului.

 

 

Cele mai multe clasificari considera ca exista 4 categorii relativ distincte:

-         socul hipovolemic,( reducerea volumului circulant )

-         socul cardiogen,(reducerea Dc prin scaderea inotropismului)

-         socul toxico-septic,( scaderea RPT prin vasodilatatie, si scaderea volemiei prin alterarea permeabilitatii capilare si sechestrarea de apa in spatii patologice, +/- scaderea inotropismului )

-         socul neurogen.(traumatisme medulare cu lezarea centrilor reglatori ai RPT din maduva )

 

FIZIOPATOLOGIE

 

Cel mai frecvent in patologia traumatica ne confruntam cu diferite forme de soc hipovolemic, cel mai adesea avem de a face cu socul hemoragic, dar acesta se poate asocia cu elemente cardiogene ( pacienti cu grade variate de insuficienta cardiaca, agravate de trauma sau de hipovolemie), elemente de soc neurogen ( politraumatizati, cu leziuni ale  coloanei vertebrale, cu disfunctii ale centrilor reglatori circulatori medulari), si bineinteles cu elemente de soc toxico-septic ( uneori fenomene de anafilaxie in cursul etapelor tratamentului, sau relativ tardiv complicatii septice ).

 

Socul hipovolemic hemoragic este poate cea mai frecventa forma de soc din patologia umana, si poate cea mai simpla , excelenta pentru intelegerea mecanismelor  fiiologice implicate.

 

SOCUL HIPOVOLEMIC

Este caracterizat de incapacitatea sistemului cardiocirculator de a asigura perfuzia tisulara normala, datorita reducerii volumului circulant.

Cauzele cele mai frecvente sunt hemoragiile,dar apar si ca urmare a  plasmaragiilor  (arsuri),   sau pierderilor de lichide prin diaree profuza. O categorie aparte o reprezinta formele de soc hipovolemic care apar in cursul evolutiei unor boli digestive:ocluzii intestinale, peritonite, pancreatite acute, infarcte entero-mezenterice,  unde exista o intricare cu elemente toxico septice, dar elementul patogenetic principal ramane hipovolemia.( de altfel si cel mai usor de corectat in cursul tratamentului )

Pierderile de pina 10% din volemie sunt curente, organismul uman le experimenteaza aproape zilnic, si ele raman fara repercursiuni clinice. De exemplu donarea de sange- aproximativ 400 ml, (sub 10% din volemia unui adult ) nu va produce modificari obiective semnificative la un adult sanatos.

Pierderile peste 30% din volemie sunt critice si impun refacerea volemica urgenta.

 

SOCUL HIPOVOLEMIC HEMORAGIC

Cauza cea mai frecventa a socului hemoragic sunt traumatismele, la care se adauga hemoragiile digestive superioare, hemoragiile intraperitoneale din sarcina ectopica, hemoragiile digestive inferioare, si alte cauze exceptionale.

Indiferent de cauza hemoragiei, pierderea de volum circulant este elementul patogenetic esential.

Pentru compensarea pierderilor intra in actiune 3 mecanisme fiziologice importante:

-         stimularea simpatico-adrenergica;

-         autoperfuzia tisulara;

-         acidoza metabolica lactica.

 

Scopul acestor mecanisme este de a mentine functia cerebrala cu orice pret. Pentru mentinerea in functie a SNC, acesta are nevoie de energie si daca simplificam oarecum problema , cele trei mecanisme au drept scop mentinerea aportului de oxigen si glucoza catre creier. Au rolul de a mentine perfuzia cerebrala.

1.      Stimularea simpatoadrenergica.

Pierderea de volum circulant duce la scaderea PVC, consecutiv scade presiunea telediastolica, volumul telediastolic VTD,(determinant major al Dc), si apoi scade volumul sistolic VS, si scade debitul cardiac Dc. Scaderea Dc atrage dupa sine o scadere a TA , si reducerea perfuziei cerebrale.

Rolul mecanismului compensator simpato-adrenergic este de a mentine perfuzia cerebrala, conditie esentiala a mentinerii aportului de oxigen+glucoza.

Initierea mecanismului.Pierderea de volum circulant duce al scaderea intoarcerii venoase si stimularea baroreceptorilor din atriul drept; rolul primordial al acestora este de a masura PVC si implicit volumul circulant. Stimularea acestora  (prin scaderea PVC), determina stimularea SNV simpatic si prin intermediul acestuia se produce o stimulare a medulosupra renalei cu lansarea in circulatie a catecolaminelor. Se produce o lansare in circulatie a unei cantitai mari de catecolamine, concentratia adrenalinei atingand 2-4 mg/ml, iar noradrenalina 6-8mg/ml.

Stimularea vegetativa simpatica si catecolaminele au ca tinta receptorii adrenergici, alfa si beta.

Stimularea vegetativa simpatica se presupune ca ar induce o “constrictie” a vaselor de capacitanta si mobilizarea sangelui din rezerve. Vasele de capacitanta fiind venele mari; mai probabil este ca scaderea PVC, face ca diametrul acestora sa se reduca, ca urmare a elasticitatii lor, decat contractia acticva a acestora. Deasemenea nu trebuie sa privim splina ca un rezervor de eritrocite, care ar putea fi mobilizate in cursul refacerii volemice, pentru ca un organ de aproximativ 150 ml nu poate contine prea multe hematii; splina este un rezervor de informatie imunologica, rolul fiind de a stoca limfocite cu memorie.

Receptorii alfa adrenergici sunt situati la nivelul arteriolelor precapilare din “periferie”.

Stimularea acestora induce o vasoconstrictie intensa, reducand drastic fluxul sanguin in teritoriul capilar. Sangele este “redirectionat” prin sunturile arteriovenoase , catre vene si de acolo catre cord, fiind distribuit preferential catre cord+plaman+creier.

 Rezultatul este centralizarea circulatiei sanguine.

Consecinta este hipoperfuzia tisulara, in teritoriile cu receptori alfa adrenergici.Scadrea perfuzie tisulare are ca o consecinta directa scaderea ofertei de oxigen catre tesuturi , prin scaderea numarului de eritrocite care trec prin capilarul periferic.

Diversele tesuturi periferice nu sunt supuse in mod egal si nediscriminatoriu hipoperfuziei, ci gradul si durata hipoperfuziei sunt direct influentate de intensitatea proceselor metabolice locale, si de fapt de “rezistenta la hipoxie”. Cu cat procesele metabolice sunt mai intense, si tesutul este mai sensibil la hipoxie cu atat hipoperfuzia este mai “nuantata”.  Este evident ca tesuturile  cu o rata meatabolica redusa sunt considerate “dispozabile” si amanate de la perfuzie atat timp cat volumul circulant trebuie redistribuit. Un rol esential il are acidoza metabolica lactica.

Dar, ce inseamna “periferie”? Probabil ca cel mai complet raspuns este dat  de definitia a ceea  ce inseamna “central”.Cum scopul acestor mecanisme este de a sigura aportul preferential de oxigen si glucoza catre SNC, pentru a-l mentine in functie, si cum aceasta nu este posibil fara circulatie la nivelul cordului si plamanului, inseamna ca toate organele cu exceptia creierului, cordului si plamanului (organe “centrale”), pot fi si  vor fi supuse hipoperfuziei, in scopul asigurarii preferentiale a perfuziei cerebrale.

Deci “periferia”, este  reprezentata de toate tesuturile cu exceptia creierului, cordului si plamanului .

Cresterea tonusului vascular periferic duce la cresterea RPT.

La nivelul rinichiului, efectele determinate de actiunea catecolaminelor asupra arteriolei aferente sunt intarite de  stimularea simpaticului intrarenal cu declansarea mecanismelor renina-angiotensina-aldosteron, angiotensina I si II avand rol vasoconstrictor renal, limitand filtrarea glomerulara, initiata de adrenalina;aldosteronul creste reabsorbtia de Na din tubul contort proximal si ansa Henle, si limiteaza pieredea de volum circulant prin urina.

In prima etapa a socului catecolaminele induc o vasoconstrictie severa pe arteriola aferenta glomerulara cu suntarea sangelui spre arteriola eferenta si scaderea drastica a filtrarii glomerulare. Interventia terapeutica in aceasta faza se va solda cu o recuperare rapida a diurezei orare. In fazele avansate cand mecanismele intrarenale renina-angiotensina-aldosteron intra in actiune refacerea volemica nu se va solda cu o revenire la fel de prompta a diurezei.

Totodata se induce sinteza de ADH, cortizol si hormoni tiroidieni care intervin ulterior in refacerea metabolica.

Vasoconstrictia periferica  va determina si o limitare drastica a pierderilor sanguine, prin hipoperfuzarea structurilor afectate de trauma; acidoza locala, asociata cu scaderea  vitezei de circulatie favorizeaza formarea chiagului si hemostaza.

Receptorii beta adrenergici sunt situati “central”, beta 1 la nivelul cordului, si beta 2 la nivelul bronhiolelor respiratorii( alveolare).

Stimularea receptorilor beta 1 adrenergici din cord va induce

            -   stimularea nodului sinoatrial cu cresterea frecventei cardiace;

-   cresterea inotropismului (chiar daca VTD este scazut va creste fractia de ejectie si astfel VS, creste tinzand spre valoarea normala) ;

-   cresterea excitabilitatii miocardice ( leziunile miocardice preexistente – sechele IMAc, focare de miocardoscleroza, zone ischemice – se pot transforma in focare ectopice care pot duce la tulburari de ritm severe , chiar fatale)

-         creste viteza de conducere;

-         coronaro dilatatie.(prezenta unor leziuni coronariene- placi de aterom - “compensate” asociata cu coronarodilatatia pe ramurile adiacente va induce fenomenul de “furt coronarian”, care poate fi responsabile de infarctizari, deoarece in teritoriile irigate de coronarele insuficiente scade fluxul coronarian  pe fondul cresterii consumului de oxigen ca urmare astimularii adrenergice )

Toate aceste modificari au drept rezultanta cresterea Dc, care se apropie de valoarea normala, chiar daca volumul circulant este scazut.( Costurile = cresterea consumului de oxigen miocardic, ceea ce poate duce la cresterea riscului de ischemie; creste riscul aritmiilor ventriculare; diminuarea rezervelor energetice si functionale miocardice cu precipitarea insuficientei miocardice acute ).

Centralizarea circulatiei, cresterea Dc, pe seama cresterii fractiei de ejectie si a frecventei cardiace , face sa creasca  viteza de circulatie, atat in marea cat si in mica circulatie. Aceasta face ca hematiile care strabat capilarul pulmonar sa aiba o viteza crescuta, ceea ce face ca timpul in care se poate produce hematoza sa scada.

 Cresterea RPT  asociata cu cresterea Dc au drept consecinta cvasinormalizarea TA la nivelul arterei carotide si mentinerea perfuziei cerebrale.

NB: se observa deci ca pentru mentinerea perfuziei cerebrale se induce hipoperfuzie periferica, deci in conditiile nou create prin pierderea de volum circulant, sistemul cardiocirculator este incapabil de a mentine perfuzia tisulara normala.

In aceasta etapa pacientul se afla in soc hipovolemic compensat.

Scaderea in continuare a volemiei va duce la scaderea accentuata a PVC, a VTD si a Dc , astfel ca se va reduce TA ( chiar daca RPT se mentine crescuta ) si perfuzia cerebrala se va reduce, sub limitele fiziologice.Pacientul intra in soc hipovolemic decompensat, si asistam la alterarea starii de constienta.

Stimularea receptorilor beta 2 adrenergici bronsiolari determina bronhodilatatie.

Pe langa rolul in reglarea perfuziei peirferice/ centrale, catecolaminele au si un rol esential in reglarea glicemiei. Sub actiunea lor, in soc, se constata o crestere rapida a glicemiei ( in Viet-Nam valorile medii ale ranitilor au fost de 264mg/dl). Aceasta crestere nu poate fi explicata doar de efectul glicogenolitic si nicidecum de efectul gluconeogenetic, care sunt lente.

Parerile sunt impartite: unii autori sugereaza ca , in soc, hiperglicemia se asociaza cu o crestere a insulinemiei ( 300 mU/ml, VN= 160-180 mU/ml), care insa ramane fara efect hipoglicemiant. Aceasta deoarece catecolaminele au efect de “interzicere “ a consumului de glucoza in periferie; celulele periferice nu pot consuma glucoza. Sub actiunea catecolaminelor scade numarul receptorilor celulari pentru insulina; acesti receptori sunt structuri glicoproteice membranare care “se nasc”, “traiesc” si “dispar” de pe membrana celulara, existenta lor fiind dinamica.

Nivelul plasmatic al glucozei nu este un scop in sine , glucoza circulanta fiind doar o modalitate de transfer a glucozei din enterocit in celulele periferice. Reglarea acestui transfer se face printr-un ansamblu coerent format din insulina si receptorii membranari. Receptorii membranari pentru insulina sunt o expresie a necesarului de glucoza al celulei; cu cat celula are un meatbolism mai intens cu atat ei sunt mai numerosi. Insulinemia crescuta este expresia posibilitatii de a utiliza glucoza in periferie.

Sub actiunea catecolaminelor acesti receptori  dispar de pe membrana, si apare “intoleranta la glucoza”. De fapt se interzice consumul de glucoza in periferie , aceasta fiind destinata preferential sistemului nervos central si miocardului (care nu au receptori pentru insulina), fiind tesuturi care pot consuma glucoza fara restrictii.

Alti autori sugereaza ca actiunea catecolaminica s-ar produce prin reducerea sintezei de insulina endogena, si prin scaderea nivelului plasmatic al acesteia se reduce consumul de glucoza in periferie.

 Concluzie : stimularea simpatoadrenergica are rolul de  redistribui sangele catre organele vitale ( creier, cord, plaman) si de a mentine la nivel crescut oferta de glucoza catre SNC.

 

2.      Autoperfuzia tisulara.

Expansiunea plasmatica posthemoragie este un fenomen binecunoscut. Cel mai adesea el este perceput ca o scadere a hematocritului in urmatoarele ore dupa o sangerare.

Procesul este initiat imediat dupa hemoragie, si atinge un maxim la 1-2 ore. Moore          ( New.Engl.J.of Med 1965 ) a raportat ca la subiectii voluntari care au pierdut 10-20% din volemie , rata refacerii volumului circulant este de 5-9 ml/min in primele 2 ore, scade la 4-6ml/min in primele 10 ore, iar refacerea este completa dupa 30 –40 de ore. Carey a raportat refaceri ale volumului circulant care ating 200 – 400 ml/ora.

De fapt acest mecanism, singur, poate compensa cu usurinta pierderi de pina la10% din volumul circulant, fara repercursiuni sau interventie simpatoadrenergica. Asa se intampla in cazul donarii de sange, unde cantitatea de sange donat este de 400 ml, sub 10 % din volemia unui adult sanatos de 70 kg.

Mecanismele care concura la acest proces sunt variate, si mai ales etapizate. In sangerarile de 10-20% din volemie se produce o hemodilutie care afecteaza intr-o oarecare masura toate componentele sanguine: elemente figurate, globuline, proteine totale, potasiu,  cu exceptia albuminelor si a Na.

Studiile lui Pruitt, Moncrief si Mason ( J Trauma 1967), arata ca daca proteinele totale si globulinele scad dupa hemoragie, albuminele se mentin la valori cvasinormale; Cope si Litwin au aratat ca posthemoragic se observa o crestere a nivelului albuminelor in canalul toracic, care poate atinge 4 g/h,  albumine provenite din rezervele hepatice si din intestin.

           Deplasarea apei

Albuminele, lansate in circulatie, induc in mod categoric un transfer de apa din spatiul intra celular si din spatiu interstitial in spatiu intravascular.( pina la pierderi de 10-20% din volemie albuminemia nu se modifica semnificativ , desi globulinelle scad)

La aceasta se adauga si un transfer al apei din spatiul interstitial in capilare , in teritoriile supuse hipoperfuziei, unde presiune intracapilara este redusa.( peste 20% pierderi scad si albuminele, dar nu in ritmul in care scad globulinele).

Acest mecanism are un caracter limitat, pe de o parte datorat faptului ca rezervele hepatice de albumina sunt limitate, si pe de alta parte rezervele de apa intracelulare/interstitiale sunt limitate, perpetuarea acestui mecanism inducand  restrangerea spatiului interstitial, deshidratare intracelulara si agravarea leziunilor initiate de hipoperfuzie. Prognosticul socului este legat de importanta modificarilor lichidului interstitial si de promptitudinea cu care se reface acesta in cursul tratamentului.

Restrangerea spatiului  interstitial extracelular-extravascular are loc prin pierderea apei in doua sensuri : pe de o parte prin actiunea albuminelor intravasculare si pe de alta parte prin intrarea apei in celule. In fazele avansate ale hipoperfuziei tisulare are loc o scadere drastica a energogenezei celulare, asociata cu scaderea ATP-ului intracelular, astfel ca este dificila mentinerea potentialului de membrana, acesta  scade de la –90mV la –60mV,  atragand intrarea Na in celula si secundar a apei ( daca normal Na intracelular este de 9,9 mEq/l, in soc ajunge la 18,4 mEq/l) . Procesul este mult mai intens si precoce in musculatura striata, unde o cantitate importanta de ATP este mentinuta in rezerva pentru efectuarea de lucru mecanic (demonstrata de mentinerea rezervei de ATP intracelular in conditii de soc, chiar daca se constata o depolarizare a membranei celulare – PeitzmanAB, Corbett WA,et al, :Surg Obstet 161:420.1985), astfel ca depolarizarea membranei celulare este mai precoce decat in alte tesuturi. Modificarile constatate pot fi reproduse la sobolanii de laborator, doar ca administrarea de ATP sub forma de ATP-MgCl2 duce la corectarea rapida a modificarilor, in timp ce la om administrarea de ATP-MgCl2 ramane fara efect.

Ipoteza ca si hiperglicemia ar avea rol in acest mecanism este contrazisa de experientele pe sobolani suprarenalectomizati, la care socul nu este acompaniat de hiperglicemie, dar la  care apare autoperfuzie tisulara.(Cloutier &  Kopolovic J Trauma 1984).

3 .       Acidoza metabolica

Acidoza metabolica este generata de multipli factori, si se ridica intrebarea in ce masura ea este un factor compensator.

In primul rand cum apare acidoza?

Factorul determinant este fie acidul lactic. Metabolismul glucidic incepe intracelular, extramitocondrial, cu transformarea glucozei prin glicoliza anaeroba - reactia Embden-Meyerhoff. Rezultatul este aparitia acidului piruvic si a 2 ATP. Acidul piruvic se transforma in acid lactic, cee doi acizi  se gasesc intr-un echilibru metabolic. In conditii normale acidul piruvic este introdus in ciclul Krebs, in mitocondrie si degradat la CO2, H2O si 7 ATP. In conditii de soc , datorita hipoperfuziei tisulare, scade oferta de oxigen tisular si scade utilizarea acidului piruvic in ciclul Krebs. Se acumuleaza acid piruvic care se transforma pasiv in  acid lactic, care trece in spatiul extra celular, intra si extra vascular si genereaza acidoza.

La aceasta se adauga, in fazele avansate ale socului  , sub actiunea catecolaminelor, o crestere a transformarii lipidelor in acizi grasi liberi, in incercarea de a fi utilizati in ciclul Krebs ( scade nivelul glucozei utilizate in celula prin limitarea intrarii glucozei in celulele periferice), si se produce o cetoacidoza asemanatoare celei diabetice. Dar  acidoza metabolica in soc este in cea mai mare parte consecinta acidozei lactice.

 

Efectele acidozei.


Acidoza metabolica este unul din cele mai importante mecanisme reglatoare , avand un rol esential in respiratie.

La nivel tisular , acidoza, modifica curba de afinitate a Hb fata de oxigen, care se deplaseaza la dreapta, scazand afinitatea hemoglobinei fata de oxigen; aceasta deplasare face ca la aceeasi presiune partiala a oxigenului in sangele capilar, ca in conditii normale, Hb sa cedeze mai mult oxigen decat in conditii normale. In plus datorita scaderii PO2 tisular, extractia de O2 creste si mai mult, astfel ca, chiar daca in tesuturile supuse vasoconstrictiei intra mai putine hematii , acestea cedeaza o cantitate sporita de O2 !

Acest mecanism poate compensa  o scadere a Ht pina  la 30% fara repercursiuni tisulare , sub aceasta valoare a Ht transfuzia devine necesara, numarul de hematii circulante nemaiputand asigura necesarul de oxigen in periferie.

La nivel central, acidoza determina stimularea centrului respirator bulbar, cu cresterea frecventei respiratorii., si tahipnee.

Tahipneea asociata cu bronhodilatatia indusa de stimularea receptorilor beta 2 adrenergici conduce la cresterea presiunii partiale a O2 in aerul alveolar, fata de repaus.

Concentratia si presiunea partiala a O2 in aerul alveolar sunt mai mici decat in aerul atmosferic, datorita amestecului aerului inspirat cu aerul rezidual din caile respiratorii.

 

Tahipneea conduce la eliminarea rapida a CO2 din capilarul pulmonar si la o relativa alcaloza, ceea ce face  ca curba de afinitate a Hb fata de O2 sa se deplaseze la stanga; astfel ca, chiar in conditiile scaderii pO2 in plasma, oxigenarea Hb sa se faca 100%. Scaderea pO2 dizolvat in plasma, in capilarul pulmonar,  este chiar o conditie a unei bune respiratii (!). Cresterea afinitatii Hb fata de O2 face ca O2 sa fie fixat rapid de Hb, mult mai rapid ca in conditii normale, el fiind “extras” rapid din plasma, astfel ca concentratia lui  scade. Crescand presiunea O2 alveolar, cu scadereea presiunii partiale a O2 dizolvat fizic in plasma, face ca gradientul de presiune in virtutea caruia se face transportul prin bariera alveolo-capilara sa creasca. Cresterea acestuia duce la cresterea vitezei de transfer a O2 prin bariera alveolo-capilara.

NB: stimularea simpato-adrenergica conduce la crestera frecventei cardiace, a inotropismului si astfel creste semnificativ viteza de circulatie si scade timpul pe care hematiile il petrec in capilarul pulmonar; datorita afinitatii crescute, Hb se poate incarca rapid cu O2 si acest O2 este asigurat in cantitate mare prin modificarea  gradientului de presiune alveolo-capilar.

NB: modificarea afinitatii Hb fata de O2 ( in periferie si central) se face prin interventia ionului H+ si, prin variatia pCO2. Modificarea concentratiei 2-3 DPG din hematii nu are loc in fazele acute. Dar in timp, daca resuscitarea este intarziata, acidoza prelungita scade drastic nivelul 2-3 DPG, curba afinitatii se deplaseaza la stanga,  si astfel creste afinitaea Hb fata de O2. Aceasta reduce respiratia celulara, pentru ca hematiile chiar daca se incarca cu O2 la nivel pulmonar,  nu mai elibereaza O2 in tesuturi!

           Vasoconstrictie / reperfuzie.

Acidoza metetabolica (lactica) peste o anumita valoare are un efect intens vasodilatator. In conditiile de vasoconstrictie induse de adrenalina, se ajunge la un punct critic, in care hipoperfuzia tisulara si privarea de O2 poate deveni ireversibila, prin dezorganizare mitocondriala; pentru a preveni acest fenomen, acidul lactic acumulat  va induce vasodilatatie. Aceasta inseamna ca tesutul respectiv va fi reperfuzat. In acest moment datorita scaderii RPT se va declansa o noua stimulare simpato-adrenergica. Ca atare in timpul socului NU toate tesuturile sunt supuse vasoconstrictiei, in mod egal. Unele sunt hipoperfuzate, iar altele reperfuzate, ela alcatuind un “mozaic” de perfuzie tisulara. Aceste cicluri de vasoconstrictie/reperfuzie permit tesuturilor sa supravietuiasca in cursul socului. Frecventa cu care apar aceste cicluri este dependenta de intensitatea proceselor metabolice locale si a cantitatii de acid lactic eliberate.

In concluzie , scaderea volemiei atrage o reducere semnificativa a patului vascular prin vasoconstrictie, cresterea debitului cardiac, cresterea oxigenarii sanguine, cresterea extractiei de O2 in periferie,  si reducerea consumului de glucoza in periferie, asigurandu-se conditiile necesare unei functii cerebrale normale.

Soc compensat: aceste mecanisme mentin functia cerebrala (agitatia si anxietatea sunt expresia stimularii adrenergie si nu a hipoxiei), TA este cvasinormala – corespunde stadiului I, si II (vezi tabel 1).

Socului decompensat: Scaderea volemiei, dincolo de capacitatile de adaptare a organismului va duce la scaderea perfuziei cerebrale si aparitia socului decompensat, care corespunde stadiului III, si apoi IV (tabel 1).

Socul ireversibil si MSOF.

Intarzierea tratamentului eficient este responsabila de 20% din decese, respectiv de decesele tardive. Cheia intelegerii acestui proces este mitocondria. Mitocondria este un organit celular specil, are membrana, citiplasma, si material genetic mitocondrial care  semnifica enzimele din ciclul Krebs. Este o “celula” aflata in simbioza cu celulele noastre: celulele umane ii ofera protectie si substrat energetic – O2 + glucoza, iar mitocondriile ofera in schimb ATP. O parte din ATP-ul generat in glicoliza aeroba este utilizat de mitocondrie pentru a resintetiza enzimele ciclului Krebs. Astfel ca in conditii de hipoperfuzie deficitul de O2 prelungit, acest proces este alterat si nu se mai pot transcrie enzimele de pe ARN, rezultand intreruperea ciclului Krebs si dezorganizarea mitocondriala. Cum enzimele Krebs provin din mitocondrie , aceasta odata dezorganizata nu se mai poate reface. Se trece de “punctul de la care nu mai exista intoarcere”. Dezorganizarea mitocondriala duce la deficit energetic celular, si la incapacitatea celuleli de a sintetiza proteinele/enzime necesare functiei celulare specifice. Celulele isi inceteaza functia si apare insuficienta de organ, si apoi Insuficienta Multipla de Organe si Sisteme – MSOF. Dezorganizarea mitocondriala este un proces progresiv, temporal, si ireversibil. Marker-ul acestui proces este mentinerea titrului crescut al acidului lactic. Tratamentul de substitutie eficient ar avea ca rezultat reluarea activitatii mitocondriale, si metabolizarea acidului piruvic / acidului lactic; daca aceasta nu e posibila, si nivelul acidului lactic nu scade prognosticul este  intunecat.

 

TABLOUL CLINIC

Diagnosticul socului este pe cat de simplu pe atat de dificil. Este ceea ce se poate numi “impresie artistica”, adica diagnosticul este aproape exclusiv clinic. Se bazeaza pe identificarea semnelor clinice date de sistemele fiziologice care intervin in procesul compensarii pierderii de volum.

 

SOCUL COMPENSAT

Semne ale stimularii simpato-adrenergice

-         agitatie psihomotorie, nervozitate, hiperreactivitate, datorita actiunii adrenalinei asupra SNC;

-         tahicardie;

-         TA : normala sau usor scazuta; este necesara o pierdere de minim 30% din vol circulant ca sa se produca o  scadere a TA.

-         Tegumente palide, reci , transpirate – efectul cutanat al adrenalinei;

-         Timpul de recolorare a patului unghial > 2 sec;

-         Oligurie / anurie – diureza orara < 0,5 ml/kg/ora;

-         Scaderea temperaturii .

 

Semne ale acidozei lactice

-         tahipnee > 16 respiratii / min.

-         Lactatul creste de 4-5 ori valoarea normala; tratamentul eficient normalizeaza valorile in 6-12 ore (T1/2 = 6 ore).

 

Semne ale tulburarilor de deplasare a apei

-         lipsa de raspuns la administrarea  de volum – NaCl 0,9% nu este expresia unui tratament gresit condus ci numai expresia unui deficit mare de apa axtracelulara;

-         greata, senzatia de voma, pot fi expresia “hiprhidratarii intracelulare”;.

 

 

SOCUL DECOMPENSAT

            Pacientul devine confuz, obnubilat, dezorientat temporo-spatial, raspunde numai la intrebari cu raspuns bine intiparit in memoire (nume, varsta, etc).

            Tensiunea arteriala este in scadere, asociat cu cresterea frecventei cardiace, scaderea pulsului periferic, si accentuarea simptomelor de mai sus.

Important este sa diferentiem alterarea statusului mental data de hipoperfuzia cerebrala (cu TA scazuta)  de cea data de edemul cerebral (TA normala).

 

BIOCHIMIE

-         Hemoleucograma

-         Ht – nu se modifica decat dupa 2-3 ore sau dupa resuscitare volemica;

-         Hb scade; dar constantele eritrocitare nu se modifica;

-         L > 12 000/ mmc;

-         Glicemia creste la valori de 140 – 16- mg%

-         GOT, GPT, LDH – modificari minore;

-         Electroliti

-         Na+ nu se modifica; utilizarea plasma expanderilor duce la hipoNa+;

-         K+ ramane nemodificat

-         Acidul lactic creste de 4-6 ori.

-         BE scad

- Uree, Cr in limite normale.

 

 

 

 

Clasificarea

Hemoragiei

 

 

          0

 

 

          I

 

 

          II

 

 

          III

 

 

 

           IV

 

Puls capilar la patul unghial

 

 

 0 – 2 secunde

 

 

  2 – 3 secunde

 

 

    > 3 secunde

 

 

   Absent

 

 

 Absent

 

Frecventa cardiaca

 

 

 48 – 100 / min

 

 

 72 – 100 / min

 

 

    100 /min

 

 

100 – 120 /min

 

 

   > 140 / min

 

Tensiunea arteriala

 

 

   Normala

 

 

> 100 mmHg

 

 

 +/- 100 mmHg

 

 

70–100 mmHg

 

 

 < 70 mmHg

 

Frecventa respiratorie

 

 

  12 – 16 / min

 

 

 14 – 20 /min

 

 

 20 – 30 / min

 

 

  30 – 40 /min

 

 

  > 40 /min

 

Starea de constienta

 

 

 

  Constient

 

 

Usor anxios

Agitatie psihomotorie, anxietate marcata

 

Confuz, obnubilat

 

 

  Comatos

 

 

 Diureza

 

 

    50 ml/h

 

 

  30 ml/h

 

 

  20-30 ml/h

 

 

   5-15 ml/h

 

 

  Neglijabila

 

Pierdere sanguina

 

 

         0

 

 

       750 ml

 

 

 750-1500 ml

 

 

1500-2000 ml

 

 

    > 2000 ml

Tabel 1.

 

 

 

TRATAMENT

 

Analiza fiziopatologiei socului dovedeste ca pierderea de volum in sine este mai importanta decat pierderea de elemente figurate. Ca atare tratamentul trebuie sa se concentreze pe refacerea volumului circulant, atat cel pierdut pina in momentul tratamentului, cat si sa compenseze pierderile curente.

In al doilea rand tratamentul trebuie sa vizeze refacerea volumului extracelular; acesta este un factor de prognostic extrem de important. Prezenta apei in spatiul extracelular asigura un transfer optim al O2 din capilar in celula.

 Tratamentul trebuie sa fie agresiv si prompt , sa reduca timpul de hipoperfuzie;cu cat este mai prompt, cu atat repercursiunile sunt mai reduse.

Refacerea volumului circulant trebuie facuta in ritm rapid, dar fara a induce hipervolemie. Daca hipovolemia este “daunatoare”, hipervolemia este letala, ea putand induce Edem Pulmonar Acut. Daca hipovolemia este “fiziologica” (organismul nostru “exoprimentand” aproape zilnic variatii de volum circulant: deshidratari de diverse cauze induc variatii de pina al 10%), hipervolemia este strict iatrogena.

Astfel ca elementul cheie al refacerii volemice, substanta care indeplineste aceste conditii este NaCl 0,9%.

In resuscitare avem la indemana o multime de alternative: sange si derivate de sange, plasma –expanderi, cristaloide si solutii electrolitice.

            Plasma si Albumina umana. La prima vedere ar parea unul din substituientii de volum ideali, fiind un produs “fiziologic”. Insa are o serie de inconveniente, legate de riscul de hipervolemie, hiponatremie dilutionala, asemanatoare cu coloidalele (vezi mai jos), riscuri legate de incompatibilitatile de grup sanguin si nu in ultimul rand legate de costuri. Pina in razboiul din Coreea terapia standard era cu Plasma + Sange + NaCl 10%, care tintea hiponatremia severa indusa de plasma. In Coreea a fost prima data cand s-a introdus, cu succes terapia cu NaCl 1%. In razboiul din Viet-Nam Corey a aratat ca pacientii tratati su albumina umana au un necesar de sange in resuscitare de doua ori mai mare decat cei resuscitati cu NaCl, iar albuminemia post-reuscitare nu este mai mare. In plus albimina sau plasma nu protejeaza impotriva edemului pulmonar acut (aceasta  pentru ca in capilarul pulmonar singurul determinant al extravazarii apei este presiunea hidrostatica, Pco fiind neimportanta).

            Coloidele : substante care prin molecula mare care o contin atrag apa din spatiul extracelular in spatiul intravascular , Dextran 40, Dextran 70, HAES (hidroxy ethil starch- hidroxi etil amidon), si altele. Deplasand apa ele au un avantaj teoretic , acela de a nu “pierde” apa din vas.Studiile lui Gordon Guyatt MD de la Universitatea McMaster din Toronto au aratat ca in ciuda utilizarii de cateva decenii, a sute de mii de doze administrate, a multiple studii prospective si metanalize, coloidele nu au reusit sa arate o ameliorare a mortalitatii sau morbiditatii pacientilor critici. In schim exista dovezi clare despre toxicitatea acestora: riscul de hiperhidratare si hipervolemie (aceste substante nu pot fi eliminate renal, ci au un T1/2 relativ fix); dextranii induc tulburari de coagulare dilutionale; reactii anafilactice; si mai ales mentin si accentueaza deshidratarea extracelulara. Toate acestea, in final, nu fac decat sa creasca morbiditatea si mortalitatea13,14,15 concomitent cu crestrea costurilor (45,13 USD/pacient tratat cu solutii electrolotice, VS 1493 USD/pacient pentru solutii coloidale), fara vre-un beneficiu clinic evident.

            Glocoza. Cel mai adesea se folosesc solutii de glucoza 5% sau 10%. Glucoza 5% care e izotona poate parea ideala pentru refacerea volemica, si in plus poate oferi un substrat energetic. Dar nu e cazul:organismul nu poate folosi aceasta glucoza din cauza “intolerantei la glucoza” indusa de catecolamine; adaugarea de insulina (“glucoza tamponata”), este la fel de inutila pentru ca nu e vorba de hipoinsulinemie, ca in DZ, ci de lipsa receprorilor membranari pentru insulina. In plus adminsitrarea in exces de glocoza poate induce glicozurie si depletie de volum. In final, administrarea de glucoza si insulina poate induce hiperglicemie+hiperinsulinemie care va induce stocarea glucozei sub forma de glicogen, cu consum de energie din proteoliza.

 

 

 

 

 

BIBLIOGRAFIE SELECTIVA

1.  Carey LC: Hermorrhagic Shock. Chicago, YearBook Medical Publishers, 1970.                                                                               

2. Carey LC, Lowery BD, and Cloutier CT: Blood sugar and insulin response of humans in shock.                         .           AnnSurg 172:342, 1970.

3. Carey LC, Lowery BD, Cloutier CT: Acid-base disturbances in hemorrhagic shock. ArchSurg .       98:551, 1969.

4. Cope O, Litwin SB: Contribution of lymphatic system  to the replenishment of plasma volume .      following hemorrage. AnnSurg 156:665, 1969.

5. Moore FD: The effects of hemorrage on body composition. New Engl J Med 273:567 , 1965.

6. Peitzman AB, Corbett WA: Surg Gynecol Obstet. 161:420 1985.

7. Shires TG III, Shires TG, Carrico JC, Shock, Schwartz Pric. of Surg . 1994

8. Haller JA, Ward MJ, Cahill JL,: Metabolic alterations in shock. J. Trauma 7: 727,  1967

9. Schwartz SI, Priciples of Surgery, McGraw Hill , 1994

10. Moylan JA, Trauma Surgery, J.B. Lippincot Comp, 1988

11. American College of Surgeons Comitee on Trauma: Shock. Chapter III.Advanced Trauma .           Life Support Course Instructor manual , Chicago, 1984.

12. Civetta JM: A New look at the Starling Equation. Critical Care Med 1979

13. Kimball IM, Hersey SD, Moore EE: Nutritional Care of Acutely Injured, Advances in Trauma .     vol 1.Year Book Medical Publishers, INC, Chicago, 1986

14. Valanovich V. Crystalloid versus colloid fluid resuscitation: a meta-analysis of mortality. .        Surgery. 1989;105:65-71.

15. Valanovich V. Crystalloid versus colloid fluid resuscitation: a meta-analysis of mortality. .        Surgery. 1989;105:65-71.

16. Choi PT-L, Yip G, Quinonez LG, et al. Crystalloids vs. colloids in fluid resuscitation; a .           systematic review. Crit Care Med. 1999;27:200-210.

 

17. Nearman HS, Herman ML. Toxic effects of colloids in the intensive care unit. Crit Care Clin. .            1991;7:713-723.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

3. PRIMUL AJUTOR IN PLAGI

 

Plagile sunt solutii de continuitate la nivelul tegumentului si/sau mucoaselor, produse prin actiunea unor corpuri contondente sau taioase. Pot fi produse de arme albe – plagi taiate (cutite, sabii, etc), de arme de foc - plagi impuscate, sau prin actiunea unor obiecte contondente – plagi contuze.

Distructiile provocate depind in mare masura de energia transferata asupra tesuturilor de agentul vulnerant : aceasta poate fi mica in cazul plagilor taiate cu obiecte taioase ascutite. Desi aceste plagi pot arata impresionant, sectiunile sunt “clare”, fara distructii colaterale. In schim, la polul opus se afla plagile impuscate unde energia cinetica foarte mare a glontelui se transmite tesuturilor din jur, producand distructii si necroze importante.

 

 

 

n  CLASIFICARE

n  ALE MEMBRELOR

n  SUPERFICIALE

n  PROFUNDE

n  CU/FARA LEZIUNI

n  VASCULARE/NERVOASE/TENDINOASE/ARTICULARE

n  ALE TRUNCHIULUI

n  PENETRANTE

n  CU /FARA LEZIUNI VISCERALE

n  NEPENETRANTE

n  ALE CRANIULUI

n  NE/PENETRANTE

n  CU/FARA LEZIUNE CEREBRALA

 

OBIECTIVE

Primul ajutor trebuie sa vizeze cateva obiective clare:

n  Oprirea sangerarii

n  Toaleta si antisepsia

n  Sutura

n  Profilaxia antitetanica

n  Terapia conexa

 

Respectarea acestor obiective trebuie sa tina cont de conditiile in care se acorda primul ajutor.

 

n  OPRIREA SANGERARII

Daca acordarea primului ajutor se face in conditii de “campanie”, in afara unui cabinet medical dotat si in afara conditiilor minime, hemostaza se va limita la pansament compresiv. Aplicarea unui pansament compresiv este o manevra simpla.

Se face aplicand una sau mai multe comprese pe plaga (in functie de marimea acesteia), si apoi se aplica o fasa de tifon (neelastica), strat dupa strat aplicand fiecare strat cu o forta crescanda pina cand se obtine oprirea sangerarii. Cu fiecare strat aplicat se creste presiunea pina cand acesta ajunge sa egaleze presiunea de curgere a sagelui in vasul care sangereaza (indiferent daca e vena sau artera), si in acest fel se opreste sangerarea, fara a opri curgerea sangelui in axul vascula central al membrului, si prevenind ischemia acuta.

 

Aplicarea garoului este prohibita. Acesta poate opri sangerarea dar in mod sigur va induce ischemie acuta distala, cu efecte nefaste; in plus in unele situatii garoul  nu poate fi aplicat. Aplicarea garoului este permisa, in mod exceptional doar in amputatiile traumatice ale membrelor, cand nu mai poate fi vorba de ischemie.

 

 

n  SUTURA

Trebuie sa respecte cateva conditii minime

n  Sa fie pe cat posibil un tratament definitiv

n  Respectand conditiile de asepsie si antisepsie

n  Functionala si estetica

In absenta conditiilor minime care sa garanteze aceste caractere, este preferabil sa ne abtinem de la sutura, iar primul ajutor sa se limiteze la pansament.

Este precedata in mod obligatoriu de anestezie si de toaleta.

 

n  ANESTEZIA

In vederea toaletei si a suturii este esentiala anestezia locala. Nu este admisibila efectuarea acestor manopere fara anestezie, durerea si discomfortul pacientului reducand drastic posibilitatea de a efectua o toaleta eficienta si o sutura corecta. In plagile de dimensiuni mici – medii se poate practica anestezie locala. In cazul plagilor mari, sau la pacienti cu plagi multiple, anestezia generala i.v. este necesara.

Anestezia locala poate fi facuta cu lidocaina (1%), sau cu bupivacaina (0,25%). Bupivacaina este preferabila pentru durata mare de actiune (pina la 8 ore) si pentru faptul ca nu induce vasodilatatie (asa cum face lidocaina), si reduce suferinta post sutura.

 

 

 

n  TOALETA  SI ANTISEPSIA

Reprezinta elementul esential in preventia infectiei.Toaleta plagilor este  mecanica si nu chimica. Se face prin spalarea plagii cu “apa si sapun”, respectiv ser fiziologic si sapun cu betaisodona (!%), cu utilizarea de comprese de tifon sau chiar de perii. Acesta indeparteaza corpii straini. Trebuie asociata cu debridare agresiva, daca este cazul. Asa cum spuneam distructiile din plaga sunt proportionale cu energia transferata tesuturilor. Indepartarea tesuturilor necrozate este esentiala, intrucat Tesutul necrotic, nevascularizat este un excelent mediu de cultura. Pe de alta parte, tesutul bine vascularizat permite accesul PMN, si previne infectia. Finalul toaletei trebuie sa lase o  plaga curata, bine vascularizata. Trebuie subliniat ca toaleta nu este chimica. Utilizarea dezinfectantilor nu poate inlocui toaleta mecanica. Dezinfectantele vor fi folosite doar pentru tegumentele intacte din jurul plagii. Unele substante folosite traditional – ex: apa oxigenata (peroxid) este castica si aplicata pe tesuturi va produce o coagularea pe suprafata a proteinelor, creeand dedesubt, in masa de tesuturi necrozate un excelent mediu natural de cultura; in plus va produce tromboza capilara si va genera ea insasi necroze.

Pentru oaleta chimica si antisepsie se recomanda betaisodona 10%, sau alcool iodat 1%.

 

 

n  SUTURA

Este un element extrem de important asigurand hemostaza, prevenirea infectiilor, si vindecarea rapida a plagilor.

Suturile trebuie sa respecte si sa refaca structurile anatomice

n  Structuri nervoase*

n  Vase: artere, vene*

n  Musculatura

n  Tendoane *

n  Tesut celular subcutan (+/-)

n  Tegument

Sutura structurilor nervoase, a arterelor, venelor, tendoanelor nu intra in masurile de prim ajutor. Dar odata explorata plaga (respectand conditiile de mai sus) identificarea in plaga a acestor structuri, ne obliga sa facem o ligatura “delicata” de “reper”. Acest gest va fi cu siguranta apreciat de medicul chirurg din spitalul de gradul III, care va avea sarcina rezolvarii definitive a cazului.

n  Musculatura

Sutura poate fi cauta cu fire resorbabile tesute/rasucite – Dexon, dar si cu fire neresorbabile. Sutura cu catgut nu este recomandabila, acest material biologic inducand multiple reactii inflamatorii locale care vor impieta vindecarea. Sutura este hemostatica, si de refacere a structurilor musculare functionale

n  Tesut celular subcutan

Sutura acestuia este optionala, in functie de grosimea si consistenta tesutului. Ea are rol hemostatic, si de afrontare ( estetica). Se face de preferinta cu fire ne/resorbabil

n  Tegument

Sutura tegumentelor este importanta. Are rol hemsotatic, de refacere a integritatii pielii si de prevenire a infectiei. Se face cu fire neresorbabile, atraumatice, ac triunghiular, si poate fi simpla, intradermica  sau  Donnatti.

Cele mai importante elemente sunt o buna etanseitate, dar mai ales lipsa de tensiune in sutura. Tensiunea in sutura, de obicei pentru a obtine etanseitatea, va conduce la ischemie cutanata si necroza, cu sau fara infectia plagii. In experienta noastra cea mai frecventa cauza de infectie a plagilor este sutura in tensiune, ischemianta.

 

n  Profilaxia antitetanica

Profilaxia infectiei cu bacilul tetanic este formata dintr-un pachet de masuri, in care toaleta si debridarea joaca un rol important. Indepartarea tesuturilor neviabile si a corpilor straini este esentiala, tesuturile bine vascularizate nefiind propice dezvoltarii germenilor anaerobi. In plus vaccinarea antitetanica este indicata :VTA 1 f im  profund, cu rapel la 7 zile. In situatii deosebite, cu plagi cu potential tetanigen – plagi contuze, cu contaminare masiva, neglijate, se poate lua in discutie administrarea de ser antitetanic, dar aceasta trebuie facuta in spital.

 

n  Terapia conexa

n  Terapia antibiotica.

Nu este necesar tratament antibiotic. Administrarea de antibiotice, indiferent de clasa si doza, timp de mai multe zile este un gest inutil si potential daunator prin inducerea de rezistente microbiene. Toate studiile arata ca nu se obtine nici un beneficu din administrarea de antibiotic mai mult de 24 ore. Ca atare recomandam antibioprofilaxie in doza unica sau maxim 24 ore cu o cfalosporina de generatia I.

n  Antinflamatoare

Tratamentul  cu AINS (antiinflamatorii nesteroidiene) analgezic antiinflamator este indicat reducand fenomenele inflka

 

 

n  PLAGILE CRANIENE

Plagile scalpului au tendinta de a sangera abundent  si hemostaza se poate face prin sutura si  compresiune. Sutra trebuie sa prinda gleea pentru a asigura hemostaza.

Plagile penetrante vor fi pansate necompresiv si pacientii se transfera de urgenta.

 

 

n  PLAGILE TORACICE

n  Nepenetrante – nu intreseaza pleura

n  Penetrante

n  Hemotorax – artere pleurale, intercostale

n  Pneumotorax – “sufocant”

n  Plagi cardiace - tamponada

Plagile toracice nepenetrante beneficiaza de tratament de urgenta ca orice alta plaga, anestezie, toaleta si sutura.

Plagile toracice penetrante necesita transferul de urgenta intr-un spital de gradul III.

 

 

n  PLAGILE ABDOMINALE

In raport cu peritoneul parietal sunt:

n  Nepenetrante

n  PENETRANTE

n  Leziuni organe parenchimatoase - hemoragia

n  Leziuni intestinale – peritonit

Tratamentul plagilor superficiale est comun cu celelalte plagi. In cazul plagilor penetrante este necesar un pansament ocluziv si transferul pacientului spre un spital de gradul III. Tratamentul definitiv presupune laparotomia exploratorie + tratament specific leziunilor abdominale.

 

 

In cazul plagilor care depasesc competenta noastra sau conditiile care le avem pentru tratament, pacientii trebuie transferati spre spitale de gradul II sau III. IN vederea transportului este obligatoriu  sa asiguram, pelinga masurile luate anterior:

n  LINIE VENOASA

n  Refacerea volumului pierdut

n  Compensarea pierderilor ulterioare

n  ANALGEZIE

n  Reduce durerea

n  Amlioreaza stress-ul

n  SEDARE

n  TRANSPORT

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

4. PRIMUL AJUTOR IN ARSURI

 

 

ARSURILE  reprezinta o categorie speciala de eziuni produse prin actiunea extrema a caldurii, dar si prin actiunea unor substante chimice. O categorie aparte de leziuni sunt produse de electricitate , sau in czul incendiilor unde se adauga efectele fumului.

 

CLASIFICARE:

 

n  CALDURA

n  ARSURILE CHIMICE

n  SPECIALE

n  ELECTRICITATEA

n  FUMUL

n  SMOALA

 

 

ISTORIA TRATAMNTULUI

Complexitatea leziunilor, si numarul foarte marede factori patogenetici care intervin in vindecare au fost recunoscuti, intuitiv ceea ce explica multiplele incercari de a gasi un tratament eficient.

n  Neandertal – extracte de plante

n  Egiptul antic (1500 ic) – guma arabica + lapte de capra+ lapte de mama+ pansamente imbibate in ulei

n  China ( 600- 500 ic) – extract de ceai

n  Hipocrate (400 ic) – sperma de porc+rasina+ bitum

n  Celsus – miere+ drojdie

n  Galen – otet de vin

n  Rases (sec IX) – apa rece

n  Pare ( 1517-1596) – excizie + unguente

n  Kentish (1797) – pansament compresiv

n  Lisfranc (1835) – clorura de calciu

n  Tomasalis ( 1897) – injectii cu apa sarata

n  Dupuytrene – 1832 – a facut descrierea profunzimii

n  1832 – Edinburgh J. Of Med – prima desciere a unei autopsii a unor decedati prin arsuri

n  Edinburgh Royal Infirmary – Burn Hospital

n  Underhill – 1930 – socul e consecinta pierderii de volum si nu a toxicelor

n  1965 – Moyer and as. – Ringer

n  1960 – aparitia primei unitati inalt specializate de tratament a pacientilor arsi.

 

 

 

 

 

CLASIFICARE

In acest caz clasificarea nu are numai scop didactic ci si un important scop de orientare terapeutica si prognostica.

 

CLASIFICARE CLINICA

n  GRADUL I

n  DURERE

n  ERITEM SI EDEM CUTANAT

n  GRADUL II

n  DURERE

n  FLICTENA – 6 ore; eritem; recolorare capilara

n  GRADUL III

n  DURERE +/-

n  INDURAT, ASPECT DE PIELE TABACITA, FARA RECOLORARE, +/- FLICTENA

 

 

PROFUNZIME

 

n  GRADUL I

n  NUMAI EPIDERM

n  GRADUL II

n  EPIDREM DISTRUS, DERM AFECTAT

n  GRADUL III

n  INTERESEAZA TOATA STRUCTURA PIELII

n  “GRADUL IV”

 

EXTINDEREA LEZINILOR : “REGLUA LUI 9”

 

n  CAP 9%

n  MEMEBRE SUPERIOARE 9%

n  TORACE + ABDOMEN ANTERIOR  2 x 9%

n  TORACE POSTERIOR + LOMBE 2 x 9%

n  MEMEBRE INFERIOARE 2 x 2 x 9%

n  PERINEU 1%

 

 

N.B. Aceaste clasificari sunt valabile pentru toate tipurile de arsuri.

 

 

 

 

 

 

 

 

TRATAMENT

Tratamentul presupune manevre nonchirurgicale dar si tratament chirurgical in majoritatea cazurilor. Arsurile usoare de mica profunzime, intindere mica sunt obiectul tratamentului nonchirurgical, si cel mai adesea primul ajutor este suficient pentru o vindecare simpla.

 

 

 

 

TRATAMENTUL NON CHIRURGICAL

n  TOALETA – indiferent de profunzime este esentiala. In cazul arsurilor intinse, cu suferinta intensa, in absenta anesteziei ne abtinem de la toaleta si pacientul, dupa masurile de resuscitare este transferat de urgenta.

n  Importanta, simplifica tratamentul ulterior

n  Indepartarea flictenelor > 1 cm

n  Sapun + apa

n  Unguent antimicrobian

n  Pansament 1 / zi

 

 

n  RESUSCITAREA VOLEMICA – este foarte importanta ameliorand semnificativ prognosticul “ad vitam”.

n  SOLUTII SALINE

n  DIUREZA = 0,5 -0,7 ml/kg/h

n  Formula Parkland – 4ml/kg/%

 

In masurile de prim ajutor trebuie avut in vedere existenta altor leziuni care necesita tratament nonchirurgical, si care adesea este esential supravietuirii.

In cazul unor pacienti cu arsuri la fata, sau expusi unor explozii, sau care au inhalat fum trebuie sa avem in vedere

 

n  LEZIUNI INHALATORII

n  CO – monoxidul de carbon

n  EDEMUL CAILOR RESPIRATORII

n  ARDS – Adult Respiratory Ditress Syndrome

 

n  MONOXIDUL DE CARBON -  gaz incolor, inodor, dee 200 X mai afina fata de Hb. decat oxigenul, astfel ca poate produce axifixie prin “blocarea hemoglobinei.

n  10 – 30 % - dureri de cap

n  30 – 50 %- + ameteli, greata, tahicardie

N.B. rezerva respiratorie a organismului nostru se afla in capacitatea hemoglobinei de a stoca / elibera oxigenul, si practic numai 30 – 40 % este utilizat curent, iar alte 15-20% nu pot fi extrase. Asa se explica de ce efecetele apar la concentratii relativ mari de HbCO.

n  50 – 60 % + tulburari SNC, COMA

n  + 60 % = DECES

 

LEZIUNILE APAR IN PRIMA ORA de la expunere, astfel ca primul ajutor este esential.

n  OXIGENOTERAPIE 100%- reduce difuzia de la 4 h la 45 minute

 

 

n  EDEMUL CAILOR RESPIRATORII – consecinta inhalarii aerului supra incalzit

n  ENERGIA CALORICA SE DISIPA IN CAILE RESPIRATORII

n  EDEM – in primele ore - pina la 2-4 zile astfel ca pacietul trebuie supravegheat pentru a identifica cat mai precoce semnele de edem si insuficienta respiratorie acuta.

n  IOT

n  Reevaluare la 48 h – endoscopic

 

 

n  ARDS – produs de combinatia caldura + fum, si apare ca o pneumonie chimica de la produsii de combustie – ore/zile

n  IOT, PEEP, SaO2 redus, aspiratie, controlul  infectiei.

 

 

ARSURILE CHIMICE

n  Desi actiunea este adesea mai putin intensa, prin expunerea la agenti chimici  riscurile pot creste din mai multe motive:

n  Estimarea initiala inselatoare

n  Toxicitate sistemica este adesea prezenta datorita absorbtiei substantelor

n  Leziuni oculare sau inhalatorii in cazul stropirii

n  Antidotul nu este la indemana

Problema cea mai mare este ca leziunile sunt cel mai adeea subestimate de unde si o morbiditate mai mare, si sechele mai multe.

Primul ajutor este acelasi in arsurile chimice, indiferent de natura substantei. Ca atare terapia nu trebui intarziata din motive de necunoastere asubstantei sau de absenta antidotului. Elementul central este decontaminarea.

n  DECONTAMINAREA

n  INDEPARTAREA HAINELOR EXPUSE

n  SPALARE CU APA SI SAPUN 5 – 15 min.

n  SPALAREA OCHILOR

n  Utilizarea de uleiuri pt a extrage fenolii – incerta

n  NEUTRALIZATORII – incerti

N.B. Chiar si substantele care reactioneaza cu apa, si dau reactii termice exogene trebuie spalate abundent, apa inlaturant efectul termic.

 

n  NaOH si derivatii alcalini

n  Extrem de periculos, mai ales ca tegumentul nu este adaptata la asemenea agresiuni.

n  Produc necroza de lichefiere – saponificarea tegumentului si a tesuturilor subiacente, fara a aavea tendinta de autolimitare ca in cazul acizilor.

n  SPALARE RAPIDA SI ABUNDENTA

n  Acetatul de sodiu – la animale , dar netestat cu succes la oameni

n  TRATAMENT SUPORTIV

n  SUPRAVIETUIRI SI LA ARSURI  >85% SUPRAFATA.

 

 

n  HIPOCLORIT – inalbitor (5%)

n  Sunt oxidanti puternici si intens alcalinizati (pH >10)

n  Pot elibera gaze toxice – eliberare de Cl gazos care ste toxic.

n  Iritanti ai CRS, solubili in apa si surfactant

 

 

n  ETILENEOXID (12%)

n  Inhalat – iritatie pulmonara, leucocitoza si lez hepatocelulare reversibile

n  Carcinogen?, neuropatic? – toxicitate insuficient dovedita

 

 

n  FORMALDEHIDA

n  Iritant respirator, carcinogen probabil

n  ARDS, astm

n  Absorbtie tegumentara – acidoza sistemica benigna

 

ELECTROCUTARILE

Reprezinta o categorie de leziuni cu morbiditate si mortalitate extrem de mare.

n  5 – 10 % din accidentele de munca/casnice

n  6,5 % din cei internati in sectiile de arsi sunt pacienti electrocutati

n  75% din acesti pacienti au leziuni neurologice

n  Rata amputatiilor – 45 – 71% determinata de efectele vasculare ale trecerii curentului, care duce la ischemie si necroza.

 

 

n  DECES immediat se produce prin:

–        fibrilatie atriala (<1000 V, >25mA),

–        stop respirator (>1000 V, >12 mA)

–         

Gravitatea aelectrocutarilor se datoreaz asocierii de multiple leziuni : rupturi musculare, dislocari de articulatii, fracturi,  si ARSURA.

Trecerea curentului prin tesutri care au o anumita rezistenta va produce  cresterea temperaturii

n  CALDURA – FACTOR MAJOR

n  >50 grade C  apar leziuni ireversibile tisulare

n  Vasele si nervii – excelenti conducatori, ca atare leziunile vor fi precadere la acest nivel.

n  Curentul electric produce rupturi ale  membranei celulare  chiar in absenta caldurii – se elibereaza

n  AC ARACHIDONIC, MIOGLOBINA,  acestea vor ajunge in circulatia sanguina si pot induce -IRA (decese 50%), EDEM, SOC HIPOVOLEMIC

In cazul membrelor pot produce -edem , cu SINDROM DE COMPARTIMENT  care poate duce la ischemie acuta.

 

n  PRIMUL AJUTOR - ESENTIAL PENTRU SUPRAVIETUIRE

n  RESUSCITARE  VOLEMICA (D>0,7ml/kg/h)

n  DIURETIC + ALCALINIZAREA URINII

n  FASCIOTOMII – poate fi o urgenta

n  Inhibitori de TROMBOXAN – anti Pgl - aspirina

n  TRANSFER CATRE O UNITATE DE ARSI

 

 

SITUATII SPECIALE

FUMUL inhalarea se poate face si in afara contextului unei arsuri.

n  CO,

n  iritatie  - ARDS

n  Efect termic – EDEM al cailor respiratorii superioare cu risc de insuficienta respiratorie acuta.

 

SMOALA arsurile cu smoala sunt extrem de severe datorita:

n  Contact prelungit

n  Arsuri profunde

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

5. TRAUMATISME TORACICE

 

 

 

Clasificare

 

 

1.   Plăgi toracice (traumatisme deschise, prin arme de foc și arme albe)

-         nepenetrante (nu depaseșc pleura parietală)

-         penetrante:              -    leziuni pleurale

                                     -    leziuni pleuropulmonare

                                     -    leziuni ale cordului și vaselor mari

2.      Contuzii toracice (traumatisme închise)

-         perete toracic (contuzii simple)

-         pleurale:                 - pneumotorax

                                     - hemotorax

-         pulmonare:             - contuzia pulmonară

                                                 - cord și vase mari                                          

                         - diafragm

 

 

Plăgile toracice

 

 

Consecința acțiunii prin arme albe sau arme de foc , plagile toracice reprezintă înca o raritate. Gravitatea leziunilor depinde de energia  cinetică dezvoltată de agentul vulnerant.

În cazul plăgilor prin arme albe acestea sunt de regulă leziuni minime, nepenetrante, care interesează strict pielea, țesutul celular subcutanat și musculatura toracică, fară a depași pleura parietală. În cazul leziunilor penetrante, care depaseșc pleura parietală, acestea intereseaza pleura, plămânul și eventual cordul și vasele mari. Cele mai frecevente sunt leziunile pleurale și pleuropulmonare care se soldează cu hemotorax (prezența sângelui în cavitatea pleurală, cu origine în vasele pleurale parietale sau vasele intercostale), pneumotorax (prezența aerului în cavitatea pleurală) sau hemo-pneumotorax (leziune pleuropulmonară).

De regulă tratamentul acestor leziuni se limitează la pleurotomia minimă aspirativă, care are drept scop evacuarea conținutului cavitații pleurale (aer și/sau sânge), asigurandu-se în acest fel expansionarea plămânului și  condițiile necesare unei ventilații satisfăcătoare pâna la vindecarea leziunilor pelurale (5-10 zile). În situația în care  la instituirea  drenajului pleural  se evacuează mai mult de 1000 ml sânge sau debtul depășește 200 ml/h, sau persistă o fistulă aerică pulmonară cu debit mare este indicată toracotomia exploratorie și tratamentul chirurgical specific.

Plăgile prin arme de foc  se asociază aproape de regulă cu leziuni grave pleuropulomonare și/sau ale cordului și vaselor mari, deoarece agentul vulnerant, proiectilul, are energie cinetica mare care se transmite  țesuturilor pe care le străbate, provocând distrucții tisulare de amploare, și hemoragii masive. În aceste situații rapiditatea cu care se instituie măsurile de resuscitare volemică și viteza cu care  pacientul ajunge la o unitate medicală spacializată sunt  esențiale, viața pacientului depinzând de amândouă în egală măsură. Tratamentul se continuă prin toracotomie exploratorie și tratamentul chirurgical specializat țintit.

 

 

 

Contuziile toracice

 

 

Traumatisme toracice închise, fară soluție de continuitate la nivelul tegumentelor, contuziile toracice reprezintă marea majoritate a traumatismelor toracice. În cazul acestora agenții vulneranți au o suprafață prea mare pentru a putea penetra cutia toracică, dar absența unei plăgi nu trebuie sa ne înșele în aprecierea gravitații leziunilor. În acest sens anamneza traumatismului  este foarte importantă, ea reprezentând aproximativ 90% din diagnostic, orientind asupra organelor lezate și a gravitații leziunilor (ex: interesează dacă pacientul s-a aflat în mașină sau pedestru, dacă s-a aflat în mașină, era la volan, sau pe un alt loc, avea centura de siguranță sau nu, din accident au rezultat și alte victime?)

 

Leziuni ale peretelui toracic. Acestea includ contuziile simple ale musculaturii toracice și fracturile costale. Ele reprezintă cele mai frecvente leziuni întâlnite în urgență, reprezentând aproximativ 70% din totalul traumatismelor toracice. Cutia toracică are un schelet osos format din coaste, oase lungi cu compacta groasă și medulara subțire, extrem de elastice. Ca atare energia cinetică absorbită trebuie să fie importantă pentru a se produce fracturi costale. În marea majoritate  a cazurilor avem de a face cu contuzii parietale simple.

Contuzia parietală. De regulă este consecința unor traumatisme prin agresiune sau accidente minore. În acest caz pacientul se plange de dureri toracice la nivelul zonei de impact, dureri accentuate de palpare și de respirație. Palparea sau compresiunea toracică la distanță de zona interesată  nu produce o accentuare a durerii. Tratamentul este simplu, constând în analgezice uzuale,  antininflamatoare nesteroidiene (paracetamol, aminofenazonă, metamizol, ibuprofen). N.B. Absența fracturilor costale nu exclude prezența unor leziuni pleuro-pulmonare (vezi pneumotoraxul).

Fracturile costale. În acest caz traumatismul este de intensitate sporită, agresiuni cu utilizarea corpurilor contondente sau accidente de circulație (ciocniri frontale în care victima nu are centura de siguranță, de regulă șofer, sau ciocniri cu impact lateral, mai ales pasagerii din spate care nu poarta centuri de siguranta).

Diagnosticul este în exclusivitate clinic. Anamneza ne precizează modul de producere al leziunilor. Pacientul prezintă dureri toracice intense, accentuate de respirație, adoptă poziție antalgică care are scopul de a limita ampliațiile respiratorii pe partea afectată, care conduc la o asimetrie a mișcărilor respiratorii. La palpare pacientul prezintă dureri la locul fracturii. Palparea la distanță va determina durere în focarul de fractură prin deplasarea capetelor coastei în focar (de exemplu dacă pacientul are o fractură pe linia axilară medie,  compresiunea sternală va determina durere în focarul de fractură). Prezența acestui semn este suficientă pentru un diagnostic pozitiv. Examenul radiologic este necesar doar pentru a preciza dacă există leziuni pleurale asociate (pneumotorax,  hemotorax).

Coastele sunt oase cu compacta  elastică, ca atare fracturile vor fi cel mai adesea angrenate, “in lemn verde”, fără deplasare. Astfel, pentru a evidenția linia de fractură razele X trebuie sa aibă un traiect paralel cu linia de fractură, ceea ce ar însemna că ar fi  necesare mai multe expuneri din unghiuri diferite, ceea ce în final reprezintă o pierdere de timp, bani și o expunere inutila a pacientului la radiații.

Voletul costal reprezintă o formă particulară de fractură costală, în care una sau mai multe coaste prezintă cel puțin două focare de fractură. Zona descrisă de aceste focare de fractură prezintă mișcări paradoxale, față de miscarile respiratorii. La început, datorită contracturii musculare, acestă mișcare paradoxală este minimă, ca și consecințele ei ventilatorii. Pe masură ce se produce epuizarea musculară acestă mișcare devine tot mai amplă și poate conduce împreună cu contuzia pulmonară subiacentă la o insuficiență respiratorie acută.

Tratament. Prezența focarului de fractură va duce la contractura musculară reflexă care are ca scop limitarea mișcării în focarul de fractură. Consecutiv va aparea o limitare a mișcărilor respiratorii în hemitoracele respectiv, cu hipoventilație a câmpului pulmonar subiacent. Aceasta va duce la scăderea clearence-ului muco-ciliar (cel mai important factor de apărare antimicrobiana), crescând astfel riscul infecțiilor bronho-pulmonare. Ca atare tratamentul are doua obiective: limitarea durerii și evitarea infecției. Devine astfel evident că bandajele elastice, sau benzile de leucoplast deși îndeplinesc parțial primul deziderat, nu fac decât să agraveze hipoventilația. Tratamnetul simplu și eficient este cel analgezic. Pentru o eficiență crescută se pot asocia analgezice antiinflamatoare nesteroidiene (paracetamol, aminofenazonă, ibuprofen în doze terapeutice) cu codeina (derivat opioid fără acțiune analgezică în sine, dar care potențeaza energic acțiunea analgezică a antiinflamatoarelor (doze de 3 X 0,030g ). Pacientul trebuie avertizat că durerile pot persista timp de 3 – 4 saptămâni.

 

Leziunile pleurei. Leziunile pleurale reprezintă cea mai frecventă cauză de spitalizare din totalul traumatismelor toracice. Ele sunt caracterizate prin prezența, patologică, a aerului sau a unui revarsat lichidian în cavitatea pleurală.
Pneumotoraxul. Este definit ca prezența patologică a aerului în cavitatea pleurala. Aceasta duce la colabarea plămânului, urmată de insuficiență ventilatorie. Plămânul contralateral poate compensa hipoventilația, dar apare riscul major al infecției bronhopulmonare care pune în pericol viața pacientului.

Cel mai adesea pneumotoraxul apare ca o consecință a unei barotraume, respectiv al unei contuzii toracice cu glota închisă, ceea ce face ca presiunea intrapulmonară să crească brusc, urmat de ruperea unei bule de emfizem, și pătrunderea aerului în cavitatea pleurală. Este clar că pneumotoraxul nu este în mod obligatoriu însoțit de o fractură costala. Mecanismul este identic în pneumotoraxul “spontan”, când leziunea apare la efort minim, sau  trauma este minoră, trecută cu vederea.

Diagnosticul se pune pe baza dispneei, cu tahipnee (moderată sau chiar minimă), hipersonoritate la percuție, dispariția murmurului vezicular, iar la puncția pleurală se extrage aer. Examenul radiologic  evidențiază colabarea plămânului.

O formă particulară este pneumotoraxul “deschis”. Acesta apare în plăgile toracice penetrante, mai ales cele prin arme de foc, când aerul circulă liber între cavitatea  pleurală și exterior. La elementele diagnostice de mai sus se adaugă intrarea și ieșirea aerului prin plaga toracică.

O altă formă particulară este  pneumotoraxul “cu supapă”, în care leziunea pulmonară permite intrarea aerului în pleură, în inspir, fără a mai permite evacuarea acestuia, în expir. În această situație aerul se acumulează rapid în pleură, și va duce la colabarea completă a plămânului afectat, deplasare mediastinală și tulburări de ventilație a plămânului contralateral, cu instalarea unei insuficiențe ventilatorii acute; creștera presiunii intratoracice duce la scăderea reîntoarcerii venoase cu scăderea brutală a debitului cardiac; acestea  pun în pericol viața bolnavului., în absența intervenției terapeutice rapide și energice.

Diagnosticul se pune pe semnele insuficienței respiratorii acute, cu dispnee severă, cianoză, dispariția murmurului vezicular, și colabarea plămânului cu deplasare mediastinală pe radiografia de torace.

Tratamentul constă în evacuarea rapidă a aerului prin pleurotomie minimă aspirativă. Dacă nu există condițiile tehnice necesare, cel puțin vom transforma pneumotoraxul cu supapă într-un pneumotorax deschis, prin introducerea unui trocar în pleura astfel încât să permitem ieșirea pasivă a aerului și să reducem presiunea intrapleurală.

Tratamentul pneumotoraxului este reprezentat de pleurotomia minimă aspirativă. Aceasta presupune aspirarea aerului din cavitatea pleurala și reexpansionarea plămânului. În 5-7 zile endoteliul pleural este vindecat închizând breșa pleuropulmonară. Dacă după 24–48 ore nu se obține o reexpansionare trebuie presupus că există în parenchimul pulmonar o fistulă aeriană cu debit mare care necesită toracotomie și aerostaza.

Hemotoraxul. Reprezintă acumularea de sange în cavitatea pleurală. Sursa sângerarii este cel mai frecvent pleura parietală, respectiv vasele intercostale lezate în focarul de fractură costală. Mai rar poate fi vorba de o leziune pleuro-pulmonară, în aceste situații apărând un hemo-pneumotorax. Gravitatea leziunii nu rezidă atât în insuficiența ventilatorie cât în hipovolemie, putându-se acumula cantități importante de sânge.  Acesta daca nu este evacuat, ulterior se poate suprainfecta conducând la empiem pleural.

Diagnosticul se pune pe dispnee, matitate la baza hemitoracelui, care se modifică cu poziția, diminuarea murmurului vezicular, puncția pleurală extrage sânge. Examenul radiologic relevă o matitate proporționala cu cantitatea de sânge acumulată, a carei margine superioară respectă linia lui Damoazot.

Tratamentul este reprezentat de pleurotomia minimă aspirativă. Cum cel mai adesea leziunile interesează vasele intercostale , prin spasm și coagulare se produce hemostaza spontană, rămânând numai necesitatea evacuarii conținutului patologic.

Dacă la introducerea drenajului se evacuează mai mult de 1000 ml, și/sau se evacuează peste 200ml/oră, se presupune ca sursa sângerarii este o leziune pleuro-pulmonară și este indicată toracotomia exploratorie și hemostaza țintită.

Hemo-pneumotoraxul. Reprezintă acumularea de sânge și aer în cavitatea pleurală. Sursa este o leziune pleuropulmonara. Examenul clinic evidențiaza dispnee, diminuarea murmurului vezicular, matitate bazală cu hipersonoritate supraiacentă. Examenul radiologic arată colabarea plămânului și acumularea de lichid în pleură, cu nivel hidroaeric pleural.

Tratamentul este identic cu cel al hemotorax-ului.

Chilotoraxul. Este o leziune rară în care se acumulează limfa în cavitatea toracică. Apare extrem de rar în context traumatic, fiind mai de grabă consecința unei afecțiuni a sistemului de drenaj limfatic .

 

Leziuni pulmonare. Contuzia pulmonară se poate produce prin mai multe mecanisme, cel mai frecvent fiind incriminate traumele puternice cu fracturi costale multiple, și volet costal, dar se mai adaugă barotrauma (în care presiunea intrapulmonară crește), fie prin strivire relativ lentă pe un plămân cu glota închisă (chiar fară fracturi costale) sau în urma expunerii la explozii (expunere la unda de șoc).

Leziunile produse interesează alveolele, respectiv entoteliul alveolar, capilarele pulmonare și spațiul interstițial, producându-se rupturi alveolare, hemoragii interstițiale, edem interstițial, acestea aconducând la îngroșarea membranei alveolocapilare cu dificultați de transfer a oxigenului, edem și spasm bronșiolar cu dificultați de ventilare, transudat alveolar care nu poate fi evacuat datorită spasmului alveolar, și “inundare” alveolară. Aceasta face ca în zonele contuzionate să existe serioase dificultați de oxigenare a sangelui, cu declanșarea unei insuficiențe respiratorii acute. Gravitatea acesteia depinde de întinderea zonei contuzionate și de leziunile asociate - un volet costal, care se decompensează dupa 3-4 ore și poate să agraveze tulburarile respiratorii (de transfer al oxigenului prin memebrana alveolocapilară)  deja existentă datorită contuziei pulmonare, prin adaugarea și a unor probleme de ventilație (mișcare paradoxală).

Diagnosticul este clinic și radiologic. Clinic zona afectată se prezintă ca o zonă de condensare pulmonară, cu diminuarea murmurului vezicular, raluri umede, urmată de expectorații sanguinolente. Radiologic apare ca o zonă de condensare cu margini imprecise. Caracteristic este că zona devine mai opacă și mai  extinsă în urmatoarele 6-8 ore.

Tratamentul se face în unitațile de anestezie și terapie intensivă. Constă în compensarea tulburărilor de oxigenare. Monitorizarea saturației hemoglobinei în oxigen este de regulă suficientă. Inițial poate fi suficientă oxigenoterapia pe masca. Dacă presiunea parțiala a O2 sanguin scade sub 60 mmHg este necesară intubația orotraheală, ventilația cu oxigen în concentrații crescute și PEEP (positive end expiratory pressure – presiune pozitivă la sfarșitul expirului – aparatul dă un plus de presiune la sfirșitul expirului, care deschide bronșiolele respiratorii colabate prin edem și permite evacuarea secrețiilor alveolare și ventilarea zonelor contuzionate). IOT cu ventilatie asistata cu PEEP poate fi menținută între 3 si 14 zile.

 

Ruptura traheei și a bronhiiilor principale. Sunt o raritate, fiind întâlnite în traumatisme toracice complexe, extrem de violente. Prezența lor indică leziuni complexe, cu prognostic sumbru. Semnul clinic și radiologic clasic este emfizemul subcutanat. El poate să apară și prin leziuni pleurale minore (ruperea unei bule de emfizem la nivelul unei simfize pleurale, o zna de aderență între cele doua pleure) astfel că aerul în loc să ajungă în pleură ajunge în țesutul celular subcutanat. Prezența emfizemului subcutanat trebuie să fie considerată ca semn de leziune a căilor respiratorii principale, până la proba contrarie. Tratamentul este cel mai adesea conservator, cu antibiotice pentru a preveni mediastinita acută. Dacă leziunea este confirmată bronhoscopic și are dimensiuni mari este indicat tratamentul chirurgcal.

 

Leziuni diafragmatice. Herniile diafragmatice posttraumatice. Cavitatea abdominală este o cavitate închisă, cu conținut incopresibil. Supusă la presiuni sporite, conținutul acesteia poate rupe diafragmul și poate hernia în cavitatea toracică, producand fenomene de strangulare a conținutului herniat, și/sau insuficiență ventilatorie acută.

Tratamentul este chirurgical și constă în repunerea viscerelor herniate în cavitatea abdominală și sutura leziunii diafragmatice.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

6.DUREREA ABDOMINALA

 

Reprezinta unul din cele mai frecvente sindroame intalnite in practica medicala de urgenta.

Principala problema este aceea de a distinge intre durerile abdominale benigne, si cele care sunt simptome ale unor afectiuni severe, urgente medico-chirurgicale.

 

Durerea abdominala

  1. de etilogie gastro-duodenala
  2. de etiologie hepato-biliara
  3. de etiologie pancreatica
  4. de etiologie intestinala
  5. de etiologie colonica
  6. de etiologie renala
  7. de etiologie genitala
  8. peritonite

 

I.                    DUREREA DE ETIOLOGIE GASTRO – DUODENALA

De fapt in aceasta categorie se pot include durerile de cauza esofagiana ( esofagul abdominal), durerea gastrica si durerea duodenala.

 

Localizare : etajul abdominal superior – epigatru, cu iradiere posibila

-         in umar ( esofag, fornixul gastric) – obliga la diagnostic diferential du IMAc

-         hipocondrul drept – duoden

-         posterior – in penetratiile gastrice

 

Intensitate:

-         usoara, sau sub forma de pirozis ( arsura)

-         medie – intensa

                                                               i.      – continua – stomac – probabil gastrita actuta

                                                             ii.      – post prandiala precoce – stomac, probabil gastrita / ulcer gastric

                                                            iii.      – postprandiala tardiva – (2 h) – duoden – probabil duodenita/ulcer duodenal

-         severa – cu debut epigastric, cu pozitie antalgica ( pacient ghemuit)

                                                               i.      – cu generalizare rapida – probabil ulcer perforat

1.      ASOCIATA CU CONTRACTURA ABDOMINALA

                                                             ii.      – cu iradiere posterioara – probabil ulcer penetrant

 

Frecventa – durata : durerea care apare brusc , de obicei asociata cu episodul alimentar, sau ca „foame dureroasa”.

 

Evaluarea gravitatii – Terapie initiala

1.      Durere intensa , cu debut brusc (lovitura de pumnal), epigastric, care se generalizeaza rapid, in tot abdomenul, asociata cu pozitie antalgica, si „abdomen de lemn”, la un pacient cu istoric de suferinta abdominala = PROBABIL PERFORATIE A UNUI ULCER GASTRIC/ DUODENAL. Necesita transfer imediat catre o unitate spitaliceasca de gradul II sau III.

Se monteaza o PEV cu NaCl 0,9%, si se administreaza  medicatie antalgica si antisecretorie intravenos. Tratamentul este chirurgical.

N.B. Obligatoriu diagnostic diferential imediat cu infarctul miocardic acut inferior : EKG, + enzime cardiace. In cazul unui infarct miocardic interventia terapeutica rapida creste sansele de supravietuire si de revascularizare.

Durere intensa cu iradiere poasterioara, fara generalizare – probabil ulcer posterior penetrant – tratam antalgic + antisecretor si transfer la spital de specialitate.

 

2.      Durere medie – usoara, +/- pirozis, cu caracterele de mai sus

Atitudine terapeutica

Analgezic

Indiferent de leziunea care  „sta” in spatele durerii, calmarea durerii este benefica, dar ea trebuie facuta astfel incat sa nu mascheze simptomatologia bolii. Ca atare analgezicele opiacee sunt nerecomndate ( cu exceptia diagnosticului pozitiv de peritonita cu indicatie chirurgicala stabilita).

Se recomnada tratamentul antispastic cu derivati parasimpaticolitici ( Scobutil Compus), papaverina/drotaverina ( Papaverina fiole, No-Spa), sau combinatii cu antalgice AINS ( Piafen).

Antisecretor

Vizeaza reducerea secretiei gastrice acide, care poate fi realizata prin parasimpaticolitice sau prin blocanti ai pompei de protoni : omeprazol, lansoprazol.

N.B. Uneori simptomatologia ( pirozis, durere) se poate datora refluxului alcalin din duoden, si in aceste cazuri terapia antisecretoare nu va ajuta pacientul; daca durerea nu se amelioreaza este intelept sa indrumati pacientul catre specialist.

Pansament gastric.

Repaus si regim alimentar, fara acrituri, dulciuri concentrate, bauturi carbogazoase.

 

II.                 DUREREA HEPATO-BILIARA

 

Ficatul rareori da dureri, in aceste cazuri durerea fiind data de distensia capsulei Glisson, circumstanta extrem de rara in hepatitele acute.

Durerea este de obicei de cauza biliara, data, de regula de cresterea presiunii din arborele bilar, cel mai adesea asociata cu tulburari de motilitate (dischinezii biliare) sau cu litiaza cailor biliare (colica biliara, hidropsul, colica coledociana). In cateva situatii mai rare urerea este data de asocierea cu infectia in caile biliare ( colecistita acuta litiazica sau nelitiazica).

 

Localizare:

In hipocondrul drept, cu iradiere in lomba dreapta; rareori iradiaza in mezogastru.

 

Intensitate:

Durerea este de obicei colcativa, intensa. Se poate asocia cu subicter/icter, care apare la 12 – 24 ore, tradand cresterea presiunii intrabiliare.

 

Frecventa:

Asociata de obicei cu alimente grase, asa-zis colecistochinetice.

 

Asocierea durerii cu fenomene de iritatie peritoneala  - aparare musculara, impastare,  „bloc colecistic” indica fenomene inflamatoriii acute care pot evolua spre perforatie si peritonita biliara. Frisonul si febra pot fi prezente. Icterul poate sa apara tranzitor. Aceste reprezinta semne majore de urganta si necesita transferul pacientului spre un spital de gradul III.

 

Evaluarea gravitatii – terapie initiala

  1. Durerea intensa cu fenomene de iritatie peritoneala, +/- icter, +/- ferison, febra, indica o afectiune severa – probail colecistita acuta cu sa fara complicatii. Necesita transfer catre un spital de gradul II/III ; tratament initial, analgezic antispastic – vezi mai jos. Tratamentul este chirurgical.
  2. Durere medie-usoara cu caracter colicativ

      a. Analgezic

Indiferent de gravitatea fenomenelor spatele durerii, calmarea durerii este benefica, dar ea trebuie facuta astfel incat sa nu mascheze simptomatologia bolii. Ca atare analgezicele opiacee sunt nerecomndate ( cu exceptia diagnosticului pozitiv de peritonita cu indicatie chirurgicala stabilita).

Se recomnada tratamentul antispastic cu derivati parasimpaticolitici ( Scobutil Compus), papaverina/drotaverina ( Papaverina fiole, No-Spa), sau combinatii cu antalgice AINS ( Piafen). AINS pot fi asociate.

b.      Repaus alimentar si regim dietetic.

c.       Transfer catre medicul specialist gastro-enterolog pentru elucidarea cauzei.

 

III.               DUREREA DE ETIOLOGIE PANCREATICA

Reprezinta o circumstanta destul de rara, aparand in pancreatitele acute si in unele forme de pancreatita cronica.

 

Localizare:

In mezogastru – epigastru, „in bara”, cu iradiere posterioara, in hipocondrul – flancul stang, sau in centura.

 

Intensitate:

In Pancreatita acuta durerea este intensa, fara caracter colicativ, continua, elementul esential este asocierea cu semnele de SOC HIPOVOLEMIC COMPENSAT.

In pancreatita cronica durerea este de intensitate mai redusa, dar constanta de lunga durata refractara la tratement.

 

Frecventa:

In pancreatita acuta durerea are debut brusc, asociata de obicei cu un episod alimentar, cu alimente grase asociate cu consum de alcool; durerea este continua, refractara la analgezicele uzuale, fiind o durere de cauza ischemica.

In pancreatita cronica durerea este continua, cu persistenta indelungata de luni de zile.

Evaluarea gravitatii – terapie:

Pancreatita acuta reprezinta o urgenta medico-chirurgicala, datorita relatiei stranse cu ischemia acuta pancreatica si socul hipovolemic, ceea ce duce la o morbiditate si mortalitate crescuta.

Pacientul trebui transferat la un spital de gradul  II/III si initiata de urgenta terapie de resuscitare volemica.

 

IV.              DUREREA DE ETIOLOGIE INTESTINALA

Cel mai adesea durerea intestinala este benigna, fiind consecinta unor afectiuni inflamatorii intestinale, care de regula sunt pasagere (datorita capacitatii de regenerare intesinala, care are cea mai rapidarata de inlocuire a mucoasei dupa stomac) – gastroenterite, enterocolite. Ischemia acuta intestinala – infarctul entero-mezenteric este o urgenta chirurgicala. O situatie aparte este durerea care apare in ocluzia intestinala; aici durera poate fi datorata unei strangulari, si are caractere ischemice (ca si IEM), sau in caz de obstacol este colicativa, ca o expresie a incercarii intestinului de a invinge obstacolul.

 

Localizare:

In mezogastru, periombilical, cu puncte dureroase paraombilical bilateral. De regula, chiar si in infarctul enteromezenteric nu este asociata cu semne de iritatie peritoneala.

In ocluzia intestinala durerea are caracter colicativ cu colici care „se opresc in acelasi punct”.

 

Intensitate:

In afectiunile benigne, de intensitatea usoara – medie; cedeaza la terapi antispastica.. In Infarctul enteromezenteric, sau ocluzia intestinala durerea este severa, fiind o durere de cauza ischemica; nu cedeaza la analgezice uzuale, decat la opiacee.

 

Frecventa:

Durerea intestinala este in marea majoritate a cazurilor colicativa cu colici la 1 – 5 minute interval (intervalul intre doua unde peristaltice).

In IEM durerea este continua (ischemica).

In ocluzia prin strangulare – durere continua (ischemica) asociata cu colici; in ocluzia prin obstructie durerile sunt colicative , la 1 – 5 minute. N.B. Pe masura ce intestinul este epuizat fizic, durerile devin din ce in ce mai reduse si la intervale tot mai mari. Dupa 12 – 24 ore de ocluzie durerea este de intensitate mai mica, continua, si generalizata.

 

Evaluarea gravitatii – terapie initiala.

Durere colicativa + tranzit intestinal gazos prezent +/- diaree = probabil benigna. Tratamentul este antispastic( vezi anterior), eventual asociat cu AINS.

Durere colicativa + tranzit intestinal absent = probabil ocluzie. Necesita transferul intr-un spital de gradul II/III. Se initiaza refacerea volemica, asociata cu tratament antispastic care poate ameliora confortul pacientului; tratamentul este chirurgical.

Durere continua, intensa +/- tranzit intestinal absent = IEM. Necesita transferul intr-un spital de gradul II/III. Se initiaza refacerea volemica, asociata cu tratament antispastic care poate ameliora confortul pacientului; tratamentul este chirurgical.

 

 

V.                 DUREREA DE ETIOLOGIE COLONICA

La fel ca in cazul intestinului subtire cel mai adesea este vorba de afectiuni benigne, respectiv enterocolite acute, sau gastroenterite. In aceste cazuri durerile, colicative se asociaza cu tulburari de tranzit de tip diaree. Spre deosebire de intestinul subtire, infarctul enteromezenteric este mult mai rar, si domina patologia neoplazica. Un loc aparte il reprezinta apendicita acuta.

 

Localizare:

Poate fi diferita, corespunzand cadrului colic; cel mai adesea durerea este maxima in fosa iliaca dreapta (datorita distensibilitatii cecului), si in hipogastru corespunzand sigmei si rectului care au musculatura mai bine reprezentata si deci colicile sunt mai intense.

In apendicita acuta durerea este in fosa iliaca drepta.

 

Intensitate:

In general dureri colicative de intensitate medie, tradand afectiuni benigne. In tumorile ocluzive avem colici de intensitate medie, care se epuizeaza rapid. Durerea intensa tradeaza perforatii, sau in mod exceptional IEM extind la colon.

 

Frecventa:

Durerea colonica este colicativa cu episoade la 10 minute. Durerea continua cu proiectare pe cadrul colic tradeaza o afectiune inflamatoerie localizata – apendicita, diverticuluita, care pot evolua spre perforatie.

 

Evaluarea gravitatii – terapie initiala.

Dureri colicative + diaree – probabil enterocolita – tratamnet antispastic si transfer catre medicul specialist

Dureri colicative/continue + oprirea tranzitului intestinal – probabil ocluzie intestinala transfer catre spital de gradul II/III. Inititerea refacerii volemice si tratament antispastic analgezic.

 

* APENDICITA ACUTA – reprezinta una din cele mai frecvente cauze de durere abdominala. Durerea este in fosa iliaca dreapta, continua, (debut uneori in mezogastru), cu caracter ascendent cu fenomene de iritatie peritoneala. Suspiciunea trebuie confirmata/infirmata de medicul chirurg.

 

VI.              DUREREA DE ORIGINE RENALA

Cel mai adesea consecinta cresterii presiunii in sistemul urinar (litiaza reno-urinara) sau de cauza inflamatorie, in contextul infectiilor de tract urinar. De regula durerea este de tip colicativ, care apare brusc, in plina sanatate, extrem de intensa, dar spre deosebire de durerea din peritonite, pacientul este agitat, nu isi aseste o pozitie de ameliorare.

 

Localizare:

Cel mai adesea cu localizare in flanc – lomba, cu iradiere de-a lungul ureterului, spre regiunea inghinala.

Intensitate:

Colica renala- extrem de intensa, cu caracter colicativ, chiar lancinanta.Este determinata de cresterea presiunii in sistemul urinar, la care se adauga contractia ureterului pe obstacol.

In infectiile urinare durerile sunt surde, cu localizare lombara, sau dupa caz hipogastrica.

 

Frecventa:

Durerea colicativa renala este recurenta cu fercventa nesistematizata, declansata de combinatia spasm+crestrea presiunii in caile urinare.

 

Evaluarea gravitatii – terapie initiala:

Desi extrem de „spectaculoasa”, semnificatia poate fi benigna. Asocierea cu hematurie, sau cu febra reprezinta semne de gravitate. Pacientul trebuie intotdeauna indrumat catre medicul urolog pentru diagnostic complet.

Terapia initiala trebuie sa cuprinda AINS ( pentru a combate iritatia ureterala care da spasmul) si tratament antispastic. Excesul de antispastice va duce la pareza ureterala si reducerea migratiei calculilor, si ca atare prelungirea suferintei. AINS se administreaza in PEV, si se aociaza cu crestrea consumului de lichide.

 

VII.            DUREREA DE ORIGINE GENITALA

(intrucat vorbim de durerea abdominala, ne referim doar la durerile de origine genitala la femeie)

Cel mai adesea apar in context inflamator anexial. Exceptia o constituie sarcina ectopica rupta, care reprezinta o urgenta majora.

Localizare:

Fosa iliaca, imediat desupra ligamnetului inghial, cu localizare profunda, si iradiere in hipogastru sau in zona sacrata.

Intensitatea

Este detereminta de intenstatea procesului inflamator, in cazul inflamatiilo anexiale.

In sarcina ectopica durerea este intensa, cu tendinta la generalizare in abdomenul inferior.

 

Evaluarea gravitatii – terapie initiala

In inflamatiile anexiale drepte este necesar diagnosticul diferetial cu apendicita acuta; Tratamentul antispastic si cu AINS etse benefic. Diagnosticul trebuie completat de medicul ginecolog.

In sarcina ectopica, durerea este asociata cu semne de soc hipovolemic. Terapia este inceputa cu refacere volemica intensa, AINS si transfer imediat catre un spital de gradul II/III.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

7. RESUSCITAREA CARDIORESPIRATORIE

 

Noile ghiduri de Resuscitare

CardioRespiratorie (RCR)

 

Dorel Săndesc, Petru Deutsch, Silviu Opriș, Ovidiu Bedreag, Marius Papurica, Antoniu Brinzeu

Disciplina A.T.I.

U.M.F. „V. Babes” Timisoara

 

Introducere

 

Cartea lui Safar “ABC of resuscitation” (1957) a fost principalul ghid de resuscitare utilizat în medicina de urgență timp de aproape jumătate de secol. În anul 2005 „formula lui Safar” (ABC) a fost înlocuită de noile ghiduri de resuscitare: “European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2005”(1), “International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR): 2005 International Consensus Conference on Cardiopulmonary Resuscitation”(2) care ne-au servit ca principală sursă bibliografică.

Lucrarea noastră va prezenta urmatoarele aspecte:

·        date epidemiologice;

·        conceptul de “lanț al supraviețuirii”;

·        prezentarea sintetică a principalelor schimbări survenite in ghidurile de resuscitare;

·        ghidurile de support vital bazal la adult;

·        ghidurile de defibrilare automată electrică;

·        ghidurile de resuscitare cardiorespiratorie avansată;

·        particularitațile ghidurilor de resuscitare la copil.

 

Epidemiologie

 

Stopul cardiac este principala cauză de deces, afectând anual aproximativ 700.000 de indivizi în Europa (3) și aproximativ 460.000 de indivizi în SUA (4).

 

Etiologie SCR (5)

%

Cardiopatie

Boli respiratorii

Trauma

Boli cerebrovasculare

Asfixie

Intoxicații medicamentoase

Alte tentative suicid

82,4

4,3

3,1

2,2

2,2

1,9

0,9

La prima analiză a ritmului ventricular, aproximativ 40% dintre pacienții aflați în stop cadio-respirator prezintă fibrilație ventriculară (FV) (6-9). Probabil că mulți dintre pacienții aflați în stop cardio-respirator au fost la început în fibrilație sau tahicardie ventriculară chiar dacă în momentul evaluării ECG ei prezintă asistolie.

 

 

Resuscitarea: Lanțul supraviețuirii (The chain of survival)

 

Conceptul „Lanțului supraviețuirii” reprezintă pașii vitali care trebuiesc urmați pentru o resuscitare reușită:

1.      Recunoașterea imediată a urgenței si apel pentru ajutor calificat (telefonează la 112)

2.      Începerea manevrelor de resuscitare cât mai rapid; resuscitarea imediată poate dubla sau tripla supraviețuirea după un episod de fibrilație ventriculară (10-13)

3.      Defibrilarea cât mai rapidă: resuscitarea imediată și defibrilarea poate determina o rată de supraviețuire de 49-75% (14-21). Fiecare minut de întârziere duce la scăderea supraviețuirii cu 10-15% (10-13).

4.      Asigurarea unui suport vital avansat adecvat.

Victimele unui stop cardio-respirator au nevoie de manevre de resuscitare în cel mai scurt timp posibil. Resuscitarea asigură un debit cardiac mic dar esențial către inimă și creier. Aceasta crește probabilitatea transformării unei fibrilații ventriculare în ritm sinusal. Compresiile toracice sunt deosebit de importante dacă nu poate fi aplicat un șoc în primele 5 minute după stop. Defibrilarea întrerupe depolarizarea-repolarizarea anormală care apare în timpul fibrilației ventriculare. În primele minute după o defibrilare reușită, frecvența cardiacă poate fi scăzută și contracțiile pot fi ineficiente, de aceea compresiile toracice sunt necesare în continuare.

 

Principalele modificări ale ghidurilor de resuscitare

 

Formula lui Safar:

A.     - Airway

B.     - Breathing

C.     - Circulate: masaj cardiac (15:2; 5:1)

D.     - Drugs

E.      - EKG

F.      - Fibrillation

G.     - Gauging (Evaluare)

H.     - Human Mentation

I.        - Intensive Care

 

Față de formula lui Safar, noile ghiduri de RCR prezintă mai multe modificări iar cele mai importante sunt enumerate mai jos:

1.     Recunoașterea imediată a urgenței – stopul cardio-respirator (SCR) – prin faptul că pacientul nu răspunde la stimuli și nu prin căutarea pulsului.

2.     Masajul cardiac extern (MCE) inițiat rapid, menținut continuu, 100/min, în mijlocul sternului, cu un raport compresii/respirații 30:2 – element esențial în RCR, mai important decât ventilația artificială.

3.     Defibrilarea:

·        în FV sau tahicardia ventriculară (TV) fără puls: cât mai precoce;

·        360 J din start la defibrilatoarele unipolare;

·        un singur șoc.

4.     Droguri:

·        renunțare la adrenalină în doze mari

·        amiodarona antiaritmic de primă intenție în cazul FV refractare la 3 șocuri electrice

5.     Hipotermia moderată postresuscitare

 

 

Suportul vital de bază la adult

 

1.     Verifică siguranța mediului/locului

2.     Verifică daca victima răspunde:

§  scuturare umeri

§  “sunteți bine / totul e în regulă?”

3.     a) Dacă pacientul răspunde:

§  se lasă pacientul în poziția găsită

§  se reevaluează starea pacientului periodic

b) Dacă pacientul nu răspunde:

§  strigă după ajutor

§  poziționare în decubit dorsal și se eliberează căile aeriene (o mână se poziționează pe fruntea pacientului și se pune capul în hiperextensie, în timp ce cu cealaltă mână se ridică madibula)

4.     Verifică dacă pacientul respiră:

§  privește (se urmăresc mișcările toracelui)

§  ascultă (se ascultă cu urechea poziționată în dreptul gurii pacientului)

§  simte

În primele minute după un stop cardiac, victima poate să respire foarte superficial sau foarte neregulat. Nu trebuie confundat acest mod de respirație cu cel normal, de aceea pacientul nu trebuie evaluat mai mult de 10 secunde iar dacă există dubii asupra modului în care respiră pacientul trebuie luată o atitudine conformă cu cea din cazul în care pacientul nu respiră.

5.     a)   Dacă respiră normal:

§  se așează în poziția de siguranță

§  apel pentru ambulanță

§  evaluare continuă

               b)   Dacă nu respiră normal:

§  trimite după sau cheamă ambulanța

§  masaj cardiac extern

§  se poziționează mâinile în centrul toracelui victimei

§  se comprimă sternul aproximativ 4-5 cm

§  frecvența compresiilor: 100/min

6.     a)   Se combină compresiile toracice cu ventilația artificială

§  după 30 de compresii toracice se eliberează căile respiratorii și se pensează nasul

§  se execută 2 respirații succesive

§  se continuă cu alternanța compresii:respirații 30:2

§  se întrerupe resuscitarea numai dacă pacientul respiră normal

b)   Numai masajul cardiac extern, fără ventilație artificială (gură la gură sau gură la nas)

§  este considerat acceptabil, dacă salvatorul nu e capabil sau nu dorește să execute respirația gură la gură; studiile arată că MCE fără ventilație artificială este net superior lipsei de resuscitare, unele sugerând chiar că procentul de supraviețuire este comparabil cu cel din resuscitarea utilizând și ventilația artificială (48,49)

§  frecvența compresiilor trebuie să fie de 100/min

§  se întrerup compresiile numai dacă pacientul începe să respire normal

7.     Se continuă resuscitarea

§  până când sosește personalul calificat

§  victima începe să respire normal

§  salvatorul este epuizat

 

Algoritm de suport vital bazal

la adult

 

 

Riscul la care se supune salvatorul

 

Au fost raportate puține cazuri în care salvatorul a suferit efecte adverse ale resuscitării: rare cazuri de tuberculoză (22) sau SARS (23) iar transmiterea virusului HIV nu a fost raportată.

Recunoașterea stopului cardiorespirator

 

Verificarea pulsului la artera carotidă este o metodă inexactă de confirmare a circulației (24). Totodată nu există dovezi că mișcarea, respirația sau reflexul de tuse ar fi semne care să indice prezența circulației.

Așadar se recomandă începerea manevrelor de resuscitare dacă pacientul nu răspunde la stimuli și nu respiră normal.

 

Ventilația

 

În timpul RCR scopul ventilației este de a menține oxigenarea adecvată a sângelui. Volumul curent, frecvența respiratorie optimă și concentrația optimă de oxigen din aerul inspirat pentru a obține o oxigenare adecvată nu sunt cunoscute în totalitate. De aceea recomandările se fac pe baza următoarelor observații:

1.      Volumele curente trebuiesc sa fie mai mici decât normalul dar frecvența respiratorie mai mare (25)

2.      Hiperventilația este nocivă deoarece crește presiunea intratoracică determinând o scădere a reîntoarcerii venoase (26)

3.      Când pacientul este ventilat fără protecție, un volum curent de 1l produce o distensie gastrică semnificativ mai mare decât unul de 500 ml (27)

4.      La adult ventilația cu volume mici 500-600ml este adecvată

5.      Întreruperile frecvente din compresia toracelui au un efect negativ asupra supraviețuirii

 

Se recomandă:

1.      Respirațiile să dureze peste o secundă si cu volum suficient pentru a determina mișcarea toracelui, dar să se evite respirațiile prea puternice.

2.      Respirația gură la nas este o alternativă eficientă în cazul în care cea gură la gură nu este posibilă.

 

Masajul cardiac extern(MCE)

 

MCE determină apariția unui flux sanguin prin creșterea presiunii intratoracice și prin compresia directă a cordului. Chiar dacă MCE poate produce o TAS de 60-80 mmHg, TAD este foarte mică iar tensiunea arterială medie la nivelul carotidei rareori depășește 40 mmHg (28). MCE generează un flux sangvin mic, dar critic pentru cord și creier, crescând probabilitatea unei defibrilări reușite. Acesta este deosebit de important dacă primul șoc este administrat la mai mult de 5 minute după colaps (29).

 

Recomandări:

1.      De fiecare dată când se reia MCE mâinile salvatorului trebuie sa fie așezate în centrul toracelui (30)

2.      Frecvența compresiilor trebuie să fie 100/min (31-33)

3.      Toracele trebuie comprimat 4-5cm (34-35)

4.      După fiecare compresie toracele trebuie lăsat sa revină în poziția inițială

5.      Durata compresiei toracelui trebuie sa fie egală cu cea a decompresiei

6.      Întreruperi cât mai puține

7.      Puls palpapil la carotidă sau femurală nu înseamnă întotdeauna flux arterial eficient

 

Defibrilarea electrică automată

 

RCR înaintea defibrilării

Folosirea imediată a defibrilatorului odată ce acesta este disponibil a fost un element cheie în toate ghidurile de RCR de până acum, fiind considerată de importanță capitală pentru tratamentul fibrilației ventriculare. Acest concept a fost combătut, deoarece dovezile au sugerat că efectuarea MCE înaintea folosirii defibrilatorului ar putea crește supraviețuirea dacă timpul scurs până la sosirea ambulanței este mai mare de 5 minute.

Fazele fibrilației ventriculare:

1.     Electrică (~ 4 minute)

2.     Circulatorie (min. 4-10)

·        epuizare energetică miocardică

·        defibrilarea directă este ineficientă

·        masajul cardiac extern crește șansele unei defibrilări reușite (50)

3.     Metabolic㠖 în această fază supraviețuirea este improbabilă (51)

 

 

 

 

 

Algoritm de folosire a defibrilatorului extern automat

(AED)

 

 

 

 

Suportul vital avansat la adult

 

Introducere

Tulburările de ritm asociate cu stopul cardiorespirator (SCR) sunt împărțite în două grupe:

§  Șocabile: fibrilația ventriculară (FV), tahicardia ventriculară fără puls (TV)

§  Nonșocabile: asistolia, activitatea electrică fără puls (AEFP)

Principala diferență în managementul acestor două grupe de aritmii este răspunsul la defibrilare. Manevrele ulterioare: MCE, ventilația mecanică (VM), abordul venos, administrarea de adrenalină, identificarea și corecția factorilor reversibili sunt comune ambelor grupe.

Ritmurile șocabile

La adult cea mai comună tulburare de ritm la pacienții cu SCR este FV, care poate fi precedată de un episod de TV sau chiar tahicardie supraventriculară (36).

1.     Odată confirmat stopul cardiac:

·        strigați după ajutor

·        cereți un defibrilator

·        începeți imediat manevrele de resuscitare cardio-pulmonară (RCP) cu raportul dintre MCE și VM de 30:2

2.     Odată ce ați primit defibrilatorul:

·        diagnosticați ritmul aplicând padelele

·        dacă FV sau TV este confirmată, încărcați defibrilatorul și administrați un șoc (150—200J bifazic sau 360-J monofazic).

·        fără să reevaluați ritmul sau pulsul reluați RCP(30:2) timp de 2 minute. Chiar dacă defibrilarea a fost reușită, foarte rar pulsul este palpabil imediat (37), iar întârzierea datorată palpării pulsului ar putea compromite cordul (38).

3.     Se continuă RCP 2 minute apoi se reevaluează.

·        dacă pacientul este în FV/TV se administrează al doilea șoc (150—300J bifazic sau 360J monofazic)

·        RCP se continuă.

4.     După două minute se reevaluează ritmul:

·        dacă în continuare pacientul este în FV/TV se administrează o fiolă de adrenalină

·        se administrează al treilea șoc

·        se reia RCP

5.     După două minute de RCP se reevaluează ritmul. Dacă prezintă în continuare FV:

·        se administrează un bolus de amiodaronă (300mg i.v.)

·        dacă nu se decelează un ritm organizat se continuă RCP.

Reevaluările ritmului cardiac trebuie sa fie scurte, iar pulsul trebuie reevaluat doar dacă se evidențiază un ritm organizat (complexe regulate și înguste). Dacă se evidențiază un ritm organizat în timpul MCE se întrerupe MCE pentru reevaluarea pulsului doar dacă pacientul prezintă semnele unei resuscitări reușite. Dacă există dubii asupra prezenței pulsului, în prezența unui ritm organizat, se reiau manevrele de resuscitare.

Analiza caracteristicilor undelor FV a arătat că probabilitatea unei defibrilări reușite este cu atât mai mare cu cât perioada dintre MCE și administrarea șocului este mai mică.

Indiferent de ritmul cardiac (șocabil sau neșocabil) se administrează adrenalină (1 mg ) la 3-5 minute până când resuscitarea este reușită.

Lovitura precordială

Se va lua în considerare o singură lovitură precordială (se aplică o lovitură cu podul palmei în centrul toracelui) dacă suntem martori la insta-larea SCR iar defibrilatorul nu este la îndemână. Aceste circumstanțe apar în mod normal când pacientul este monitorizat. În general lovitura precordială este utilă la conversia TV în ritm sinusal. Sunt raportate foarte rare situații în care lovitura precordială a convertit un ritm eficient într-unul ineficient.

Ventilația mecanică și securizarea căilor aeriene

Intubația oro traheală (IOT) oferă cea mai sigură cale aeriană, dar tre-buie efectuată doar de personal bine antrenat și experimentat. Persoana avizată ar trebui să efectueze laringoscopia fără a întrerupe MCE. Nici o încercare de IOT nu ar trebui să dureze mai mult de 30s. După IOT trebuie verificată poziționarea corectă a sondei și apoi trebuie fixată adecvat. După IOT se continuă MCE cu o frecvență de 100/min fără a face pauze pentru ventilație. Plămânii trebuiesc ventilați cu o frecvența de 10 ventilații pe minut, evitându-se hiperventilația.

 

Ritmurile nonșocabile

 

Ritmurile nonșocabile sunt: activitatea electrică fără puls și asistolia.

Pacienții cu activitate electrică fără puls (AEFP) (denumita și disociație electromecanică, DEM) deseori prezintă contracții miocardice, dar acestea sunt prea slabe pentru a produce o unda de puls detectabilă. AEFP este deseori cauzată de afecțiuni reversibile și poate fi tratată dacă aceste afecțiuni sunt identificate și tratate corect. Rata de supraviețuire a pacienților cu AEFP este foarte mică dacă afecțiunea de bază nu este identificată sau nu poate fi tratată.

Dacă ritmul inițial este AEFP sau asistolie, se încep manevrele de resuscitare cu raportul dintre compresiile toracice și ventilațiile mecanice de 30:2.

Asistolia poate fi exacerbată sau precipitată de hipertonia vagală și teoretic aceasta poate fi reversibilă dacă se administrează un drog vagolitic; de aceea în ciuda faptului că încă nu există dovezi conform cărora adminis-trarea de rutină a atropinei în cazul asistoliei ar crește supraviețuirea, se admi-nistrează atropină în doză de 3mg (doza care asigura blocarea maximă a vagului).

Căile aeriene trebuiesc securizate cât mai rapid pentru a permite ventilația mecanică fără a întrerupe MCE. După 3 minute de RCP reevaluați ritmul cardiac. Dacă nu este prezent nici un ritm, sau nu este nici o modificare a acestuia reluați RCP. Dacă este prezent un ritm organizat încercați să palpați pulsul.

Când este pus diagnosticul de asistolie, trebuie căutate pe ECG atent undele “P” deoarece acest tip de asistolie ar putea răspunde la pacing cardiac. FV cu unde mici este dificil de deosebit de asistolie și nu răspunde la șocuri. Continuarea RCP ar putea îmbunătăți amplitudinea și frecvența undelor și ar putea crește șansele unei defibrilări reușite.

În cazul în care în cursul resuscitării asistoliei sau AEFP ritmul trece în FV, trebuie urmat protocolul de resuscitare al FV.

 

Căi de administrare a medicamentelor

Calea intravenoasă

Drogurile pot fi administrate atât în sistemul venos periferic cât și pe cateter central. Chiar dacă peack-urile plasmatice sunt obținute mai rapid în cazul administrării pe cateter central (39), pentru a monta cateterul ar trebui întreruptă RCP ceea ce nu este corect. Drogurile administrate în sistemul venos periferic ar trebui urmate de administrarea a cel puțin 20 ml de fluid și de ridicarea extremităților.

Căi de administrare alternativă

Sunt folosite atunci când calea intravenoasă nu este accesibilă.

Calea intraosoasă este folosită mai ales la copii dar poate fi folosită și la adulți (40). Drogurile administrate intraosos ating o concentrație plasmatică eficientă într-un timp comparabil cu administrarea pe cateter venos central.

Algoritm de resuscitare cardiorespiratorie avansata

 

 

 

 

Calea traheală se folosește când calea intravenoasă sau intraosoasă nu este disponibilă.

În timpul RCP doza echipotentă de adrenalină administrată intratra­heal este de 3-10 ori mai mare față de doza administrată i.v. (41-42). Dacă se administrează intratraheal, adrenalina (3mg) trebuie diluată în cel puțin 10ml apă distilată (apa distilată este preferată față de ser deoarece asigură o absorbție mai bună)

 

Drogurile

 

1.     Adrenalina (f 1mg/ml)

·  1 mg la 3-5 min i.v. (2-3 mg traheal in 10ml)

2.     Amiodarona (f 150 mg)

    • indicații: FV sau TV fără puls  refractare la 3 șocuri
    • doza: 300 mg i.v. (diluat în glucoză 5% până la 20 ml) ź ± repetare 150 mg ź perfuzie 900 mg/24h
    • reacții adverse: bradicardie, hipotensiune

3.     Atropina (f 1mg/ml)

·        indicații: asistolie, AEFP cu AV < 60/min

·        doza: 3 mg i.v.

4.     Lidocaina (f 2% - 20 mg/ml, 4% - 40 mg/ml)

·        indicații: FV și TV refractare (linia a 2-a după amiodaronă)

·        doza: 1-1,5 mg/kg ±50 mg (maxim 3 mg/kg prima oră)

5.     Magneziu sulfat (f 50% , 20%)(43-47)

·        indicații:

1.      FV refractara cu hipoMg

2.      Tahiaritmii ventriculare + hipoMg

3.      Torsada de vârfuri

4.      Toxicitate digitalica

    • doza: 2g i.v. (4ml sol 50%) în 1-2 min ± repetare la 10-15 min

6.     Bicarbonat de Na (sol 8,4%-1mEq/ml)

·        indicații:

1.      SCR cu hiperpotasemie

2.      Intoxicație cu antidepresive triciclice

3.      ± pH £ 7,1

·        doza: 50 ml sol. 8,4% p.e.v.

7.     Calciu (sol 10%)

·        indicații:

-      AEFP cu – hiperpotasemie

-      hipocalcemie

-      supradozare blocanți de Ca

·        doza: 10 ml i.v. +/-repetat

 

 

Particularitățile ghidurilor de RCR la copil

 

Noile ghiduri de RCR la copil au încercat să simplifice protocolul de resuscitare astfel încât să dispară situațiile în care copiii nu sunt resuscitați din cauza fricii de a face rău. Această frică a fost alimentată de faptul că aceste protocoale erau diferite față de cele de la adult.

În urma studiilor efectuate, s-a demonstrat că supraviețuirea este considerabil mai mare dacă se practică RCR indiferent de protocolul aplicat (adult sau copil), față de situația în care nu se resuscită ci se așteaptă o echipă specializată (52-54).

 

Raportul compresii/ventilații

 

Se recomandă ca în situația în care este doar un singur salvator să se practice RCR cu un raport 30:2 (ca la adult). În cazul în care sunt doi sau mai mulți salvatori se va practica RCR cu un raport 15:2 (55-57).

 

 

Masajul cardiac extern

 

La sugar MCE se practică cu două degete în cazul unui singur salvator iar dacă sunt doi se practică folosind ambii polici (58-59). La copilul mai mare de un an se practică MCE folosind una sau ambele mâini.

 

 

Defibrilarea electrică automată

 

Studii recente au arătat că defibrilatoarele electrice automate sunt capabile să evalueze corect ritmul cardiac la copii și extrem de rar ar putea să recomande incorect administrarea unui șoc. Conform noilor ghiduri de resuscitare se recomandă administrarea șocurilor la copiii mai mari de un an (4J/kgc) (60). Pentru administrarea șocurilor se recomandă folosirea padelelor pediatrice în cazul copiilor intre 1 și 8 ani (se pot folosi și padelele pentru adulți în cazul în care nu sunt disponibile cele pentru copii).

În cazul copiilor mai mari de 8 ani se folosește protocolul de la adulți.

 

RCP la copii-droguri

 

Produs

Diluția

Doza i.v./p.e.v

Adrenalina

(f 1mg/ml)

1mg/10ml

(100”g/ml)

10”g/kg

(1ml/10kg)

Atropina

(f 1mg/ml)

1mg/10ml

(100”g/ml)

20-40”g/kg

2-4ml/10kg

Bicarbonat de Na 8,4%

(1mEq/ml)

 

1mEq/kg

Xilina (f 1%, 2%)

10 mg/ml

1mg/kg

 

 

 

 

 

 

Suportul vital bazal la copii

 


Suportul vital avansat la copil

 

 

 

 

Concluzii

 

1. Elementul esențial este MCE

·        Precoce

·        100/min

·        Neîntrerupt

·        Raport compresii /respirații: 30/2

2. Defibrilarea (șocul electric) - esențială in FV si TV fără puls

·        șoc unic, repetat la nevoie după minimum 2 minute de resuscitare

·        360 J

3. Adrenalina 1 mg la 3 min

4. Tratamentul de primă linie al aritmiilor ventriculare – amiodarona

5. RCR la copii – după schema de la adult cu mici modificări

 

 

Bibliografie

 

1.        Resuscitation 2005; 67S1: S1-S189

2.        Resuscitation 2005; 67: 1-341

3.        Saus, S. et al.: Task Force of the European Society of Cardiology on Cardio­vascular Mortality and Morbidity Statistics in Europe. Eur. Heart J. 1997; 18: 1231-48

4.        American Heart Association, Heart Disease and Stroke Statistics – 2005 Uptodate

5.        Saravanan. P. et al.: A survey of resuscitation training needs of senior anesthetists. Resuscitation 2005; 64: 93-6

6.        Cobb, L.A.; Fahrenbruch, C.E.; Olsufka, M.; Copass, M.K.: Changing incidence of out-of-hospital ventricular fibrillation, 1980-2000. JAMA 2002; 288:3008-13.

7.        Rea, T.D.; Eisenberg, M.S.; Sinibaldi, G.; White, R.D.: Incidence of EMS - treated out-of-hospital cardiac arrest in the United States. Resuscitation 2004; 63:17-24.

8.        Vaillancourt, C.; Stiell, I.G.: Cardiac arrest care and emergency medical services in Canada. Can. J. Cardiol. 2004; 20:1081-90.

9.        Waalewijn, R.A.; de Vos, R.; Koster, R.W.: Out-of-hospital cardiac arrests in Amsterdam and its surrounding areas: results from the Amsterdam resuscitation study (ARREST) in ‘Utstein’ style. Resuscitation 1998; 38:157-67.

10.     Valenzuela, T.D.; Roe, D.J.; Cretin, S.; Spaite, D.W.; Larsen, M.P.: Estimating effectiveness of cardiac arrest interventions:a logistic regression survival model. Circulation, 1997; 96:3308-13.

11.     Holmberg, M.; Holmberg, S.; Herlitz, J.: Factors modifying the effect of bystander cardiopulmonary resuscitation on survival in out-of-hospital cardiac arrest patients in Sweden. Eur. Heart J. 2001; 22:511-9.

12.     Holmberg, M.; Holmberg, S.; Herlitz, J.; Gardelov, B.: Survival after cardiac arrest outside hospital in Sweden. Swedish Cardiac Arrest Registry. Resuscitation 1998; 36:29-36.

13.     Waalewijn, R.A.; De Vos, R.; Tijssen, J.G.P.; Koster, R.W.: Survival models for out-of-hospital cardiopulmonary resuscitation from the perspectives of the bystander, the first responder, and the paramedic. Resuscitation 2001; 51:113-22.

14.     Weaver, W.D.; Hill, D.; Fahrenbruch, C.E.; et al.: Use of the automatic external defibrillator in the management of out-ofhospital cardiac arrest. N. Engl. J. Med. 1988; 319:661-6.

15.     Auble, T.E.; Menegazzi, J.J.; Paris, P.M.: Effect of out-ofhospital defibrillation by basic life support providers oncardiac arrest mortality: a metaanalysis. Ann. Emerg. Med. 1995; 25:642-58.

16.     Stiell, I.G.; Wells, G.A.; DeMaio, V.J.; et al.: Modifiable factors associated with improved cardiac arrest survival in a multicenter basic life support/ defibrillation system: OPALS Study Phase I results. Ontario Prehospital Advanced LifeSupport. Ann. Emerg. Med. 1999; 33:44-50.

17.     Stiell, I.G.; Wells, G.A.; Field, B.J.; et al.: Improved out-of-hospital cardiac arrest survival through the inexpensive optimization of an existing defibrillation program: OPALS study phase II. Ontario Prehospital Advanced Life Support. JAMA 1999; 281:1175-81.

18.     Caffrey, S.: Feasibility of public access to defibrillation. Curr. Opin. Crit. Care 2002; 8:195-8.

19.     O’Rourke, M.F.; Donaldson, E.; Geddes, J.S.: An airline cardiac arrest program. Circulation 1997; 96:2849-53.

20.     Page, R.L.; Hamdan, M.H.; McKenas, D.K.: Defibrillation aboard a commercial aircraft. Circulation 1998; 97:1429-30.

21.     Valenzuela, T.D.; Roe, D.J.; Nichol, G.; Clark, L.L.; Spaite, D.W.; Hardman, R.G.: Outcomes of rapid defibrillation by security officers after cardiac arrest in casinos. N. Engl. J. Med. 2000; 343:1206-9.

22.     Heilman, K.M.; Muschenheim, C.: Primary cutaneous tuberculosis resulting from mouth-to-mouth respiration. N. Engl. J. Med. 1965; 273:1035-6.

23.     Christian, M.D.; Loutfy, M.; McDonald, L.C.; et al.: Possible SARS coronavirus transmission during cardiopulmonary resuscitation Emerg. Infect. Dis. 2004; 10:287-93.

24.     Bahr, J.; Klingler, H.; Panzer, W.; Rode, H.; Kettler, D.: Skills of lay people in checking the carotid pulse. Resuscitation 1997; 35:23-6.

25.     Baskett, P.; Nolan, J.; Parr, M.: Tidal volumes which are perceived to be adequate for resuscitation. Resuscitation 1996; 31:231-4.

26.     Aufderheide, T.P.; Sigurdsson, G.; Pirrallo, R.G.; et al.: Hyperventilation - induced hypotension during cardiopulmonary resuscitation. Circulation 2004; 109:1960-5.

27.     Wenzel, V.; Idris, A.H.; Banner, M.J.; Kubilis, P.S.; Williams, J.L.J.: Influence of tidal volume on the distribution of gas between the lungs and stomach in the nonintubated patient receiving positive-pressure ventilation. Crit. Care Med. 1998; 26:364-8

28.     Paradis, N.A.; Martin, G.B.; Goetting, M.G.; et al.: Simultaneous aortic, jugular bulb, and right atrial pressures during cardiopulmonary resuscitation in humans. Insights into mechanisms. Circulation 1989; 80:361-8.

29.     Wik, L.; Hansen, T.B.; Fylling, F.; et al.: Delaying defibrillation to give basic cardiopulmonary resuscitation to patients with out-of-hospital ventricular fibrillation: a randomized trial. JAMA 2003; 289:1389-95.

30.     Handley, A.J.: Teaching hand placement for chest compression – a simpler technique. Resuscitation 2002; 53:29-36.

31.     Yu, T., Weil, M.H.; Tang, W.; et al.: Adverse outcomes of interrupted precordial compression during automated defibrillation. Circulation 2002; 106:368-72.

32.     Swenson, R.D.; Weaver, W.D.; Niskanen, R.A.; Martin, J.; Dahlberg, S.: Hemodynamics in humans during conventional and experimental methods of cardiopulmonary resuscitation. Circulation 1988; 78:630-9.

33.     Kern, K.B.; Sanders, A.B.; Raife, J.; Milander, M.M.; Otto, C.W.; Ewy, G.A.: A study of chest compression rates during cardiopulmonary resuscitation in humans: the importance of rate-directed chest compressions. Arch Intern Med 1992; 152:145-9.

34.     Abella, B.S.; Alvarado, J.P.; Myklebust, H.; et al.: Quality of cardiopulmonary resuscitation during in-hospital cardiac arrest. JAMA 2005; 293:305-10.

35.     Wik, L.; Kramer-Johansen, J.; Myklebust, H.; et al.: Quality of cardiopulmonary resuscitation during out-of-hospital cardiac arrest. JAMA 2005; 293:299-304.

36.     Bayes de Luna, A.; Coumel, P.; Leclercq, J.F.: Ambulatory sudden cardiac death: mechanisms of production of fatal arrhythmia on the basis of data from 157 cases. Am. Heart J. 1989; 117:151-9.

37.     Rea, T.D.; Shah, S.; Kudenchuk, P.J.; Copass, M.K.; Cobb, L.A.: Automated external defibrillators: to what extent does the algorithm delay CPR? Ann. Emerg. Med. 2005; 46:132-41.

38.     van Alem, A.P.; Sanou, B.T.; Koster, R.W.: Interruption of cardiopulmonary resuscitation with the use of the automated external defibrillator in out-of-hospital cardiac arrest. Ann. Emerg. Med. 2003; 42:449-57.

39.     Emerman, C.L.; Pinchak, A.C.; Hancock, D.; Hagen, J.F.: Effect of injection site on circulation times during cardiac arrest. Crit. Care Med. 1988; 16:1138-41.

40.     Glaeser, P.W.; Hellmich, T.R.; Szewczuga, D.; Losek, J.D.; Smith, D.S.: Five-year experience in prehospital intraosseous infusions in children and adults. Ann. Emerg. Med. 1993; 22:1119-24.

41.     Schuttler, J.; Bartsch, A., Ebeling, B.J.; et al.: Endobronchial administration of adrenaline in preclinical cardiopulmonary resuscitation. Anasth. Intensivther. Notfallmed. 1987; 22:63-8.

42.     Hornchen, U.; Schuttler, J.; Stoeckel, H.; Eichelkraut, W.; Hahn, N.: Endobronchial instillation of epinephrine during cardiopulmonary resusci­tation. Crit. Care. Med. 1987; 15:1037-9.

43.     Thel, M.C.; Armstrong, A.L.; McNulty, S.E.; Califf, R.M.; O’Connor, C.M.: Randomised trial of magnesium in in-hospital cardiac arrest. Lancet 1997; 350:1272-6.

44.     Allegra, J.; Lavery, R.; Cody, R.; et al.: Magnesium sulfate in the treatment of refractory ventricular fibrillation in the prehospital setting. Resuscitation 2001; 49:245-9.

45.     Fatovich, D.; Prentice, D.; Dobb, G.: Magnesium in in-hospital cardiac arrest. Lancet 1998; 351:446.

46.     Hassan, T.B.; Jagger, C.; Barnett, D.B.: A randomised trial to investigate the efficacy of magnesium sulphate for refractory ventricular fibrillation. Emerg. Med. J. 2002; 19:57-62.

47.     Miller, B.; Craddock, L.; Hoffenberg, S.; et al.: Pilot study of intravenous magnesium sulfate in refractory cardiac arrest: safety data and recommendations for future studies. Resuscitation 1995; 30:3-14.

48.     Kern, K.B.; Hilwig, R.W.; Berg, R.A.; Sanders, A.B.; Ewy, G.A.: Importance of continuous chest compressions during cardiopulmonary resuscitation: improved outcome during a simulated single lay-rescuer scenario. Circulation 2002; 105:645-9.

49.     Chandra NC, Gruben KG, Tsitlik JE, et al.: Observations of ventilation during resuscitation in a canine model. Circulation, 1994; 90:3070-5.

50.     Ewy, G.A.; et al. In: 2006 Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine, J.L. Vincent (subred), Springer, Brussels; 316-327

51.     Kim, F.; et al.: Circulation 2005; 112: 715-719

52.     Kuisma, M.; Suominen, P.; Korpela, R.: Paediatric out-of-hospital cardiac arrests: epidemiology and outcome. Resuscitation 1995; 30:141-50.

53.     Kyriacou, D.N.; Arcinue, E.L.; Peek, C.; Kraus, J.F.: Effect of immediate resuscitation on children with submersion injury. Pediatrics 1994; 94:137-42.

54.     Berg, R.A.; Hilwig, R.W.; Kern, K.B.; Ewy, G.A.: Bystander’’ chest compressions and assisted ventilation independently improve outcome from piglet asphyxial pulseless ‘‘cardiac arrest’’. Circulation 2000; 101:1743-8.

55.     Berg, R.A.; Hilwig, R.W.; Kern, K.B.; Babar, I.; Ewy, G.A.: Simulated mouth-to-mouth ventilation and chest compressions (bystander cardiopulmonary resuscitation) improves outcome in a swine model of prehospital pediatric asphyxial cardiac arrest. Crit. Care Med. 1999; 27:1893-9.

56.     Dorph, E.; Wik, L.; Steen, P.A.: Effectiveness of ventilationcompression ratios 1:5 and 2:15 in simulated single rescuer paediatric resuscitation. Resuscitation 2002; 54:259-64.

57.     Turner, I.; Turner, S.; Armstrong, V.: Does the compression to ventilation ratio affect the quality of CPR: a simulation study. Resuscitation 2002; 52:55-62.

58.     Babbs, C.F.; Kern, K.B.: Optimum compression to ventilation ratios in CPR under realistic, practical conditions: a physiological and mathematical analysis. Resuscitation 2002; 54:147-57.

59.     Babbs, C.F.; Nadkarni, V.: Optimizing chest compression to rescue ventilation ratios during one-rescuer CPR by professionals and lay persons: children are not just little adults. Resuscitation 2004; 61:173-81.

Samson, R.; Berg, R.; Bingham, R.: Pediatric Advanced Life Support Task Force ILCoR. Use of automated external defibrillators for children: an update. An advisory statement from the Pediatric Advanced Life Support Task Force of the International Liai